环氧化酶-2和帕金森病

环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶。3个同工酶，分别为COX-1，COX-2和COX-3。研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等。并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应，在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用。COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性，影响神经递质的释放，调节脑血流和血脑屏障，介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等。其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、     

品管圈活动在帕金森病合并抑郁患者中的应用

目的探讨品管圈活动对帕金森病合并抑郁患者抑郁和日常生活能力的影响。方法将80例帕金森合并抑郁的患者按入院顺序分为干预组和对照组,每组40例,干预组参加3个月的品管圈活动,两组患者及主要家庭照料者均参加每月1次的帕金森病友会,接受集体健康教育。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和日常生活能力（ADL）量表比较干预前后两组患者的抑郁水平和日常生活能力。结果干预3个月后干预组患者HAMD评分降至（8．80±2．36）分,明显低于对照组的（19．47±1．85）分,差异有统计学意义（t=22．50,P〈0．01）;干预组ADL评分提高到（89．14±2．25）分,明显高于对照组的（58．32±2．21）分,差异有统计学意义（t=61．81,P〈0．01）。结论品管圈活动能提高健康教育的效果,通过对患者及主要照料者同步实施循环、持续的健康教育,建立有效的社会支持系统,可改善帕金森病合并抑郁患者的抑郁情绪及日常生活能力,提高生活质量。     

以躯干前屈症为主要表现的帕金森病患者临床特征分析并文献复习

躯干前屈症（CC）是帕金森病（PD） 较少见的临床表现,临床易漏诊。本文报道了以CC为主要临床表现的PD患者10例,PD病程5～15年,PD起病至发生CC间隔2～12年,7例患者具有运动并发症,均服用多巴丝肼片治疗。结合相关文献,本文探讨了PD患者出现CC的机制,如椎旁肌肉病变、PD药物诱导、轴性或运动性肌张力障碍等。     

丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响

目的：探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响．方法：3mo龄SAMP8小鼠和3mo龄SAMR1小鼠随机分为丰富环境组（n=16）和标准环境组（n=10）,饲养3mo后用高架十字迷宫实验评测小鼠的情感改变．用RT—PCR方法检测小鼠海马脑源性神经生长因子（BDNF）的表达．结果：丰富环境组小鼠进入开放臂次数比例（OE％）及在开放臂停留的时间（OT％）比例均明显高于标准环境组（P〈0．01）．丰富环境组海马BDNF mRNA的表达明显高于标准环境组（P〈0．01）．结论：丰富环境能提高SAMP8小鼠海马BDNF mRNA的表达,并对SAMP8小鼠的精神行为具有干预作用,降低SAMP8小鼠的焦虑行为．     

反复短暂发作性右上肢无力伴抖动

病历摘要 患者男,60岁,退休工人.主因发作性右上肢无力伴抖动1周入院.该患者于入院1周前活动中突然出现右上肢无力、僵硬、抖动,伴有言语不利,口角歪斜,右口角流涎.症状持续数分钟后缓解,共发作5次,每次发作的形式相同.无头痛、头晕,无视物旋转及复视,无抽搐,无意识障碍.     

帕金森病患者外周血肿瘤坏死因子水平变化

目的通过检测帕金森病（PD）患者外周血中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）,探讨TNF-α在PD患者外周血中的变化。方法采用放射免疫分析方法,对84例（PD组）患者和87例（对照组）健康对照的血TNF-α进行检测;同时对PD患者的年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较。结果PD患者与健康对照者TNF-α含量分别为（14.7±2.3）pmol/L、（16.9±4.4）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;按患者年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PD发病过程中存在着免疫系统失调,PD患者外周血TNF-α减少,而且与年龄、性别、疾病分期和病程无关。     

他汀类药物对颈动脉斑块的非调脂作用

颈动脉是脑供血的主要通路之一,颈动脉粥样硬化斑块是引起血管狭窄导致缺血性脑血管病的重要危险因素之一。尽管颈动脉粥样硬化斑块本身症状不典型,但目前公认它与脑梗死、冠心病等心脑血管疾病的发病存在密切联系。     

鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用

目的 研究鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用及其机制.方法 分别用0.1、0.5、1.0μmol/L的鱼藤酮染毒PC12细胞72 h,对照组加入相同剂量的DMS0,采用四甲基偶氮唑盐（MT T）比色法检测细胞活力,借助流式细胞仪检测各浓度下细胞的凋亡率和线粒体膜电位的变化.结果 0.1、0.5、1.0μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞72 h时,细胞活力随染毒浓度的增加而降低.细胞虽未发生明显的凋亡,但处于G1期细胞随染毒浓度增加而增多,G2/S期细胞相对减少,说明鱼藤酮抑制细胞增殖明显,线粒体膜电位降低显著.结论 鱼藤酮在小剂量长时间的持续作用时,启动了细胞凋亡,表现为对PC12细胞的线粒体膜电位的降低.     

CHO细胞中VMAT2的鉴定及应用

目的鉴定转染囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter-2,VMAT2)基因在中国仓鼠卵巢细胞(Chinese hamster ovary cell,CHO)细胞中VMAT2的表达情况。方法采用细胞免疫荧光染色、RT-PCR、免疫电镜的方法,分别从形态学、分子生物学和微观亚细胞结构角度来确定VMAT2的表达。结果免疫荧光染色显示VMAT2-CHO表达明亮的绿色荧光;逆转录聚合酶链反应电泳显示VMAT2-CHO出现180 bp的阳性条带;VMAT2-CHO细胞中免疫胶体金颗粒分布在细胞核周膜性结构上。结论转染VMAT2基因的CHO细胞可以稳定且大量表达VMAT2,有望成为研究VMAT2功能与帕金森病关系的单一的细胞模型。     

骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响

目的:观察骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响,分析其能否保护PC12细胞免受鱼藤酮的毒性作用。方法:实验于2005-11/2006-04在河北省脑老化与认知神经科学重点实验室完成,PC12细胞来源于大鼠嗜铬细胞瘤。①条件液对PC12细胞增殖影响和对毒物鱼藤酮的抵抗作用:PC12细胞按实验对照原则分为对照组、条件液组,分别经正常培养液和骨髓基质细胞培养制备的条件液培养。两组分别加入鱼藤酮,浓度为0和10μmol/L,作用72h,MTT法检测细胞活性。细胞存活率=鱼藤酮孔吸光度值/对照孔吸光度值×100%。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用:分别于接种第3,7,10天于倒置显微镜下观察细胞分化情况和突起生长情况。计数10～20个视野,按突起细胞数、3个或3个以上突起细胞数、突起长度大于2倍胞体细胞数占细胞总数的百分率3个指标对条件液组和对照组进行比较。结果:①条件液对PC12细胞增殖的影响及对毒物鱼藤酮的抵抗作用:经鱼藤酮作用后条件液组细胞存活率显著低于对照组[(64.45±1.60)%,(78.86±4.95)%(t=6.783,P<0.01)]。用条件液培养PC12细胞72h,条件液组与对照组的细胞存活率相比差异无显著性意义[(118.1±3.28)%,(121.3±10.54)%(P>0.05)]。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用:条件液作用3d,细胞开始长出突起,但与对照组无差别。至第7天,有突起细胞数、突起大于2倍胞体直径的细胞数及有3个以上突起的细胞数均增多,占总细胞数的百分率与对照组比较差异均具有显著性意义(P<0.05～0.01)。培养至第10天,长度大于2倍胞体直径的细胞数占总细胞数的百分率与对照组比较差异也有显著性意义(P<0.01)。结论:骨髓基质细胞条件液可诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,但对其增殖及鱼藤酮所致氧化损伤均无明显作用。骨髓基质细胞的这种诱导作用可能由其分泌到细胞外的可溶性分子介导。