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背景:将骨髓基质细胞经侧脑室移植治疗大脑中动脉阻断缺血所致脑梗死模型鼠已取得一定效果,但尚未见对其认知功能的影响。目的:观察骨髓基质细胞侧脑室移植对大脑中动脉阻断缺血模型大鼠行为认知功能的影响,并观察脑梗死灶大小的变化和植入骨髓基质细胞的迁移路径。方法:制作SD大鼠大脑中动脉阻断缺血2h再灌注模型后随机分为3组,骨髓基质细胞组及磷酸缓冲液组分别于梗死侧侧脑室注射骨髓基质细胞悬液5μL(含约1.0×106个细胞)或等量的磷酸缓冲液,模型组和不造模的正常组不作任何处理。应用平衡木实验观察大鼠运动协调能力,水迷宫实验观察其游泳速度及空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察梗死灶大小的变化,免疫组化观察BrdU阳性细胞的迁移路径。结果与结论:骨髓基质细胞组在移植后第3,7,14天平衡木评分均有显著改善(P<0.05)。移植后第7~10天,骨髓基质细胞组大鼠的游泳速度均快于磷酸缓冲液组(P<0.05)。骨髓基质细胞组大鼠寻找平台潜伏期的时间明显缩短(P<0.05),在原平台象限所占时间百分比和路程百分比及穿越平台次数明显增加(P<0.05)。移植后7,14d,各模型组大鼠苏木精伊红染色均可见典型的脑缺血梗死病灶,梗死面积百分比无明显差异。BrdU染色显示,移植后第1天,阳性细胞都聚集在移植侧侧脑室,以紧密排列的细胞团形式存在于脑室壁;第3天大部分细胞穿越脑室壁以单个细胞形式向周围缺血区迁移;第14天移植细胞在梗死的纹状体、皮质可见。提示大脑中动脉阻断缺血后24h侧脑室移植骨髓基质细胞可明显改善运动协调能力及空间学习记忆能力;移植骨髓基质细胞未能减小梗死灶大小,但侧脑室移植的骨髓基质细胞可存活并定向性地迁移至缺血的纹状体和皮质。 相似文献
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背景:骨髓间充质干细胞具有成神经分化特性,有很多试验也证实粒细胞集落刺激因子可以用于改善脑梗死后的神经功能.目的:比较静脉移植骨髓间充质干细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子动员干细胞来治疗大脑中动脉闭塞模型大鼠疗效.方法:实验以改良的Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉建立SD大鼠脑梗死模型,造模24 h后分别通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞或腹腔注射粒细胞集落刺激因子.结果与结论:两种治疗方法均可改善脑梗死模型大鼠的运动和认知功能,且粒细胞集落刺激因子对脑梗死模型大鼠的运动和认知功能的改善比尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显,移植后第7,14天,粒细胞集落刺激因子组梗死面积小于骨髓间充质干细胞组(P 〈 0.05),粒细胞集落刺激因子组BrdU阳性细胞数多于骨髓间充质干细胞组(P 〈 0.05).提示粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗脑梗死的疗效可能优于骨髓间充质干细胞静脉注射的移植方法. 相似文献
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背景:目前报道的用于神经干细胞移植的途径主要有经局部病变部位途径、经血液循环途径及经脑脊液循环途径3种目的:综述经脑脊液途径移植神经干细胞或神经前体细胞的方式及其在治疗中枢神经系统疾病中的应用。 方法:检索Pubmed数据库和CHKD全文数据库2000至2009年相关文献,叙述脑脊液途径移植神经干细胞的方法、在动物实验和临床方面治疗中枢神经系统疾病的应用及治疗机制。结果与结论:脑脊液适宜神经干细胞的存活、增殖、分化,经脑脊液途径移植神经干细胞治疗中枢神经系统疾病是一种有效可行的方法。但因神经干细胞的来源问题及治疗的机制、最佳时间窗和数量、安全性等诸多问题,仍需更深更广的研究,从而为蛛网膜下腔注射神经干细胞治疗中枢神经系统疾病奠定坚实的基础。 相似文献
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目的:研究小蔓长春花提取物(vinca minor linn extract,VMLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用.方法:应用线栓法可逆性阻断大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型-MCAO模型,并分别给予相应药物灌胃.观察不同时间点VMLE对MCAO大鼠神经行为、认知和脑梗死体积的影响.结果:VMLE能使MCAO大鼠的神经行为明显改善,脑梗死体积明显减小,认知功能明显提高.结论:VMLE对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有很好的脑保护作用. 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease PD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要的临床表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓.患者的生活质量急剧下降。目前,在60岁以上人群中其发病率达1%。随着老龄化社会的到来.其发病率呈上升趋势。因此.对PD的研究越来越受到关注.无论研究其发病机制,还是探索新的治疗方法都离不开PD动物模型。本文综述不同动物PD模型的制备和评价方法,应用范围和研究新的进展。 相似文献
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目的 研究植物杀虫剂鱼藤酮(Rotenone)对大鼠中脑原代培养细胞的毒性作用.方法 采用大鼠胚胎中脑原代细胞培养法,用0.01、0.10、1.00μmol/L鱼藤酮对体外培养中脑原代培养细胞染毒24h,通过免疫细胞化学的方法观察神经细胞的存活数及形态学改变.结果 与对照(0μmol/L)组比较,0.10和1.00μmol/L鱼藤酮染毒组多巴胺神经元数目明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);1.00μmol/L鱼藤酮染毒组星型胶质细胞数目明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).随着鱼藤酮染毒浓度的升高,存活的多巴胺(DA)能神经元体积变小,突起减少、变短或断裂.结论 多巴胺神经元对鱼藤酮的毒性作用更敏感. 相似文献
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帕金森病动物模型的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病是最常见的神经变性疾病之一,其确切病因目前还不清楚,一般认为与遗传、内外环境毒素、衰老等多种因素有关,而且更倾向于是多种因素共同作用的结果。帕金森病动物模型是解释疾病病因学根本机制,是新的神经保护药物和治疗策略研究的必不可少的研究工具。该文综述了目前常用的几类帕金森病动物模型的研究及优缺点;MPTP小鼠模型是目前最为重要、应用最广的PD动物模型及近来的研究进展;较全面地反映PD病因及发病机理、病理特点,是建立好的动物模型的关键,多种危险因素作用将是PD动物模型新时代的开始,也是今后研究探讨的方向。 相似文献
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目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对SAMF8小鼠空间学习和记忆能力及黑质多巴胺神经元的影响.方法:采用雄性3个月龄SAMP8小鼠皮下注射MPTP(36 mg/kg),连续5 d.对照组皮下注射生理盐水(NS,36 ml/kg).用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.免疫组织化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果:MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P<0.01).Morris水迷宫实验表明MPTP小鼠寻找平台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限(第Ⅰ象限)游泳时间比对照组明显降低(P<0.01),在对侧象限(第Ⅳ象限)游泳时间比对照组明显升高(P<0.05),搜寻策略较对照组变差.结论:MPTP可造成SAMF8小鼠黑质多巴胺神经元损伤,并出现空间学习记忆能力下降. 相似文献
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<正> 1 病历介绍 患者,女,76岁。入院前24 d活动时突然出现头痛、头晕,随后意识丧失,呕吐,大小便失禁,急查脑CT示右侧大面积脑出血,行血肿清除术,去骨瓣减压,术后行气管切开,术后意识一直未恢复,遂转入我院。脑CT示脑水肿明显。既往有高血压病史10余年,间断口服心痛定,无糖尿病史。入院时 T 36.5℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 18.7/9.3 相似文献