狂犬病误诊为病毒性脑炎一例分析

目的 分析狂犬病的临床表现、发病机制及易误诊原因,以期引起临床医生的重视.方法 回顾性分析狂犬病误诊为病毒性脑炎1例的临床资料.结果 本例因触水后有汗毛竖起感、发作性步态不稳、视物成双、精神异常就诊.于外院影像学检查诊断为脑动脉供血不足,予相关治疗后无好转.转我院,经脑电图、痰涂片等医技检查诊断为：发热原因待查？病毒性脑炎.予对症治疗无缓解,追问病史有狗抓伤史并未注射狂犬疫苗,考虑狂犬病.转传染病院治疗,1d后因呼吸及循环功能衰竭死亡.结论 临床遇及狂犬病可疑病例时,要详细追问病史,并结合狂犬病特征性症状进行诊断,以减少误诊.     

MPP~+对原代培养SAMP8小鼠中脑神经元的毒性作用

目的:建立MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶离子)干预SAMP8(快速老化小鼠P8)小鼠中脑神经元的体外细胞模型。方法:SAMP8新生1 d小鼠的中脑神经元原代混合培养6 d,加入100μmol/L浓度的MPP+,再培养6、9、12 h和24 h后分别对各时间点的中脑原代培养神经元免疫荧光染色或提取蛋白测定TH水平。结果:MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元形态学改变。正常对照组神经元形态完整,免疫反应性强,胞体大呈椭圆形,突起多而长且粗壮;MPP+组神经元随时间逐渐出现形态变化,MPP+后6 h即可见突起不完整断续,9 h突起数目减少,缩短;12 h神经元胞体明显变小,24 h突起多消失,神经元胞体小且免疫反应性弱。MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元数量在MPP+后9 h开始有显著减少,同时TH蛋白的表达也开始有显著减少,24 h最低。结论:MPP+对原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元具有毒性作用。MPP+导致SAMP8小鼠中脑神经元原代混合培养体系的神经元数量下降,同时TH蛋白表达降低,提示MPP+导致其中脑DA能神经元损伤死亡。     

帕金森经颅磁刺激治疗前后睡眠结构的对比分析

目的 探讨经颅磁刺激方法 对帕金森痛患者睡眠结构及睡眠质量的影响.方法 对2006年9月至2007年12月河北医科大学第一医院神经内科收治的15例已确诊,Hoehn-Yahr分期在1～2期的帕金森病患者进行经颅磁刺激治疗,治疗前后分别进行国际统一帕金森病量表评测及多导睡眠脑电监测.结果 15例帕金森病患者的临床评分(UPDRS)由治疗前的38.83±16.72下降到25.09±11.10,差异有统计学意义(P<0.05),多导睡眠监测显示,患者的总睡眠时间由治疗前的(318.35±92.49)min增加到(333.9±59.04)min,虽然有增加趋势,但差异无统计学意义.入睡潜伏期由治疗前的(53.50±46.40)min减少到(30.43±23.91)min,较治疗前明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后患者进入Ⅰ期睡眠后维持时间减少,但差异无统计学意义;进入Ⅱ期睡眠维持时间较治疗前无明显变化,个别患者能够进入Ⅲ期、Ⅳ期睡眠,可持续数分钟.睡眠效率、中间觉醒时间、快速动眼(REM)期睡眠和REM期潜伏期治疗前后差异均无统计学意义.结论 在刺激频率为0.5 Hz,最大刺激强度为2.0 T,给予阈上30%的刺激强度下的经颅磁刺激能缩短帕金森病患者睡眠潜伏期,并可能会增加深睡期时间,但对帕金森病的睡眠结构无明确的调整作用.     

低频重复经颅磁刺激对帕金森病运动功能和情感障碍的疗效观察

Objective To investigate the therapeutic effects of low frequency repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) on motor function and affective disorder in patients with Parkinson's disease (PD). Methods Twenty PD patients were performed by 1 Hz rTMS therapy for 15 days and 10 matched patients were performed sham stimulation. Hamilton Depression Scale (HAMD), Hamilton Anxiety Scale (HAMA) and Unified Parkinson' s Disease Rating Scale (UPDRS) were assessed before and 15 days after rTMS treatment. Results After treatment with rTMS, the motor function was improved, and UPDRS total score and UPDRS-Ⅰ , UPDRS-Ⅱ, UPDRS-Ⅲ scores were decreased. UPDRS score was decreased from (38.45±17.33) to (30.95± 17.00) (t=6.780,P<0.01). At the same time, HAMD score was decreased from (12.15±7.62) to (8.75±7.31 ) (t = 5.101, P<0.01 ). The scores of somatization, blockage and sleep disorders were lowered after treatment, but the HAMA score had no significant change(t=1.757, P>0.05). The rigidity of PD patients was improved obviously. All indexes had no improvement in sham stimulation group. Conclusions Low frequency rTMS may improve motor dysfunction and affective disorder in PD patients .     

低频重复经颅磁刺激对帕金森病运动功能和情感障碍的疗效观察

目的 从运动功能、情感障碍方面观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)患者的治疗作用.方法 rTMS组用1HzrTMS技术治疗20例PD患者共15d.10例与rTMS组相匹配的PD患者接受假刺激治疗15d.rTMS、假刺激治疗前后观察统一PD评定量表(UPDRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的变化.结果 rTMS治疗后20例患者运动功能症状改善良好,UPDRS评分由治疗前的(38.45±17.33)分降至(30.95±17.00)分,降低19.51%,(t=6.780,P<0.01),UPDRS各项评分下降;HAMD总分由治疗前的(12.15±7.62)分下降到治疗后的(8.75±7.31)分,降低27.98%,(t=5.101,P<0.01),躯体化、睡眠障碍和阻滞的因子分低于治疗前;HAMA评分无明显改变(t=1.757,P>0.05).强直型患者症状改善更为明显.假刺激组治疗前后各项指标差异无统计学意义.结论 1HzrTMS可以改善运动功能和抑郁症状,对焦虑无明显作用.     

骨髓基质细胞条件培养液调节神经干细胞分化有效成分的蛋白质微阵列分析

目的 检测骨髓基质细胞条件培养液(N-CM)中诱导神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的细胞因子,探讨骨髓基质细胞(BMSCs)调节NSCs分化的机制. 方法 将收集到的N-CM混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,用这两部分培养液分别培养NSCs,确定其中能促进NSCs分化为高比例神经元的部分并进行大鼠蛋白质微阵列检测. 结果 N-CM分子量大于5kD的部分可以促进NSCs分化为高比例神经元,并通过蛋白质微阵列检测,与单纯骨髓基质培养液相比,有7种细胞因子的表达量卜调了1.5倍,分别是CINC-3、CNTF、IFN-γ、IL-1α、MCP-1、TIMP-1和VEGF. 结论 BMSCs分泌的可溶性分子对NSCs分化为神经元有促进作用,其中某些分子最大于5KD的细胞因子可能存这一调节作用中发挥效应.     

尾静脉注射骨髓基质细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子治疗大鼠脑梗死

背景:骨髓间充质干细胞具有成神经分化特性,有很多试验也证实粒细胞集落刺激因子可以用于改善脑梗死后的神经功能。目的:比较静脉移植骨髓间充质干细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子动员干细胞来治疗大脑中动脉闭塞模型大鼠疗效。方法:实验以改良的Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉建立SD大鼠脑梗死模型,造模24h后分别通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞或腹腔注射粒细胞集落刺激因子。结果与结论:两种治疗方法均可改善脑梗死模型大鼠的运动和认知功能,且粒细胞集落刺激因子对脑梗死模型大鼠的运动和认知功能的改善比尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显,移植后第7,14天,粒细胞集落刺激因子组梗死面积小于骨髓间充质干细胞组(P<0.05),粒细胞集落刺激因子组BrdU阳性细胞数多于骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗脑梗死的疗效可能优于骨髓间充质干细胞静脉注射的移植方法。     

丰富环境对MPTP致快速老化小鼠脑损伤的干预效应

[摘要]目的观察丰富环境(EE)对快速老化(SAMP8)小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨EE保护黑质多巴胺神经元降低1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)损伤的机制。 方法80只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机分为EE组和标准环境组(SE组)。饲养3个月后,EE组和SE组小鼠分别随机分为MPTP组和生理盐水对照组(NS组),每组20只。 MPTP组小鼠皮下注射MPTP(14 mg/kg每2 h一次,共4次),NS组小鼠皮下注射等量的生理盐水。第7天取鼠脑采用RT-PCR方法观测黑质BDNF mRNA,免疫组织化学方法观察黑质BDNF 免疫反应性的表达。 结果EE+NS组与SE+NS组比较,黑质BDNF mRNA表达增加(P<0.01);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及矫正光密度(COD)值均增加(P<0.01)。SE+MPTP组与SE+NS组比较,黑质 BDNF mRNA表达下降(P<0.001);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及COD值均下降(P<0.01)。EE+MPTP组与SE+MPTP组比较,黑质BDNF mRNA表达增加(P<0.01);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及COD值均增加(P<0.01)。结论EE能增加SAMP8小鼠黑质区BDNF mRNA及BDNF-ir的阳性表达,降低MPTP对SAMP8小鼠黑质的损伤,对黑质有保护作用。     

经颅磁刺激帕金森病模型小鼠体内神经干细胞的增殖

背景：神经毒素1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶能够诱导类似于在原发性帕金森病所观察到的临床、生化和病理的特征。 目的：观察重复经颅磁刺激对帕金森病模型小鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞增殖的影响及对情绪障碍的影响。 方法：选用雄性C57BL/6J小鼠72只,随机分为 4 组。帕金森病模型组和磁刺激组采用背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶注射4次制备急性帕金森病模型,末次注射24 h后,对磁刺激组小鼠进行重复经颅磁刺激干预,刺激频率为1 Hz,刺激强度为阈上20%,刺激5个序列,每个序列刺激25次,分别治疗1,3,7 d;假磁刺激组不暴露于磁场下;帕金森病模型组不给予任何处理;盐水对照组皮下注射与帕金森病模型组等量的生理盐水。对重复经颅磁刺激干预前后进行高架十字迷宫实验,以评价其情绪障碍。利用免疫组织化学染色的方法检测室管膜下区巢蛋白阳性细胞数。 结果与结论：①高架十字迷宫试验：各组内及各组间在不同时间点,小鼠的开放臂停留时间比例(OT%)差异无显著性意义,但重复经颅磁刺激干预后的小鼠OT%有较明显的下降。②巢蛋白免疫组织化学染色结果：帕金森病模型组较盐水对照组巢蛋白的阳性细胞数于第3天和第7天时明显增高,较假磁刺激组无统计学意义。②磁刺激组较假磁刺激组及帕金森病模型组巢蛋白的阳性细胞数明显增高。③巢蛋白的阳性细胞数随时间的延长而增加,内源性神经干细胞沿一定的路径逐渐往外迁移,第3天时有一部分迁移到胼胝体,到第7天时有一部分能迁移到大脑皮质。说明重复经颅磁刺激能促进内源性神经干细胞增殖,内源性神经干细胞增殖具有时间依赖性。