食管跨粘膜电位的研究

许多食管疾患,如食管炎、癌和Barrett食管都累及食管粘膜,因此一种评价食管粘膜完整性的敏感正确的方法是很有意义的。现已建立了一种测定食管跨粘膜电位(以下简称PD)的方法。为了确定PD测定对诊断食管粘膜疾病是否有用,我们测量了家兔正常食管和急性实验性食管炎时的食管PD。家兔正常食管上、中及下段的PD平均值分别为-27mv,-28mv和-25mv,与Turner等人的结果相仿。食管炎症区的PD比正常食管的明显降低(P<0.001)。本研究的结果提示,食管PD测定是检出食管粘膜病变的一种安全、简单、快速而又敏感的方法。     

FLT3靶向短发夹状干扰RNA体外转录合成及作用

FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）是一种酪氨酸激酶受体,在大多数急性髓系白血病（AML）患者中持续激活,与患者预后差密切相关。为探讨3种FLT3靶向短发夹状干扰RNA（shRNA）对急性髓系白血病细胞株THP-1的沉默效应,设计和体外转录合成3个FLT3靶向shRNA（shRNA1、shRNA2、shRNA3）,体外转染THP-1细胞;以RT-PCR法检测FLT3mRNA水平表达,用流式细胞术、免疫荧光测定法检测FLT3蛋白的表达。结果显示：shRNA1、shRNA3可显著下调FLT3mRNA的表达,其中shRNA1的抑制作用较强。25nmol/LshRNA1转染48小时对FLT3mRNA的抑制率是（72.95±2.07）%,作用可达72小时。5nmol/L及以上浓度的shRNA1对FLT3mRNA表达有下调作用,作用存在量-效关系。15nmol/LshRNA1的抑制率是（67.53±0.66）%。FLT3蛋白位于细胞膜上,shRNA1对其有较强的抑制作用,转染72小时蛋白抑制率达（79.67±0.66）%。结论：FLT3-shRNA1具有较好的FLT3基因靶向抑制作用,可作为进一步研究该基因作用机制及靶向治疗可能性的工具。     

针药灸并用治疗三叉神经痛120例

目的:观察针药灸并用治疗三叉神经痛的临床疗效。方法:对120例患者分组治疗,60例接受针刺治疗,60例接受针药灸治疗。结果:针刺组60例中,痊愈2例,占3.33%,显效16例,占26.67%,有效28例,占46.67%,无效14例,占23.33%,总有效率76.67%。针药灸组60例中,痊愈12例,占20.0%,显效32例,占53.33%,有效10例,占16.67%,无效6例,占10%,总有效率90%。针药灸组与针刺组比较,有效率提高了13.33%。结论:针药灸并用治疗三叉神经痛有较好的疗效。     

五种急性髓细胞白血病细胞株FAM样酪氨酸激酶3表达及其短状串联重复突变检测

目的:探讨不同急性髓细胞白血病细胞(AML)FAM样酪氨酸激酶3(FLT3)表达状况,筛选FLT3过表达细胞,并检测其编码FLT3近膜(JM)区的基因是否存在短状串联重复(ITD)突变.方法:选择THP-1、K562、HL-60、Dami、Meg-01细胞,以含内参GAPDH对照的半定量RT-PCR检测其FLT3 mRNA的表达,以流式细胞仪检测细胞膜表面FLT3蛋白的表达;提基因组DNA,PCR扩增其JM区,对有FLT3过表达的细胞,PCR扩增产物连T-载体后测序.结果:5种AML细胞中仅有THP-1、HL-60存在FLT3基因的表达,其mRNA表达相对于GAPDH的含量分别是0.83±0.07、0.48±0.05,2者比较差异有统计学意义(t=7.047,P＜0.01);细胞膜表面FLT3蛋白表达率分别是(43.55±4.44)%、(27.57±3.42)%,2者比较差异有统计学意义(t=8.029,P＜0.001).2种细胞经FLT3-JM区PCR产物测序均不存在ITD突变.结论:THP-1、HL-60是FLT3野生型过表达的AML细胞株.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的:探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,应用酶联免疫吸附法,测定心肌TNF-α和IL-6水平;用免疫组化S-P法,检测p38MAPK蛋白的表达.结果:LI组与IR组比较,TNF-α、IL-6均显著降低(P＜0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P＜0.01).结论:川芎嗪可降低p38MAPK的活性,抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用.     

胃泌素对家兔下食管括约肌及食管跨粘膜电位的影响

观察了静脉注射(ⅳ)不同剂量的五肽胃泌素(Pentagastrin,G5)对家兔下食管括约肌压力(Lower esophageal sphincter pressure,LESP)及食管跨粘膜电位(Transmucosal potential difference,PD)的影响。结果显示:ⅳGS(10μg/km)可引起LESP迅速升高和LES功能长度(Lower esophageal sphincter length,LESL)延长(P<0.01),10min左右恢复到基础水平。ⅳG5(5μg/kg)即可导致LES部位和食管中下段PD明显下降,但上段食管PD无变化。可见ⅳG5既能显著地影响食管的神经肌肉功能LESP,也能影响食管的粘膜功能PD。此外,大剂量阿托品(1mg/kg)不能完全阻断G5(20μg/kg)对LESP的影响(P<0.05),提示ⅳG5对LES的升压作用主要是它直接作用于LES的结果。     

川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及其机制研究

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、川芎嗪预处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定SOD、GSH-Px活性,应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70蛋白的表达。结果:与缺血再灌注损伤组比较,川芎嗪预处理组SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活力显著升高,HSP70mRNA(P<0.01)及其蛋白(P<0.05)的表达显著增加。结论:SOD、GSH-Px和HSP70是心肌中重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH-Px活性,并诱导HSP70mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

盐藻提取物对肿瘤病人的治疗价值

通过观察４４例肿瘤病人口服盐藻提取物（ＥＤＳ）来证明ＥＤＳ对肿瘤的治疗价值。病人每天３０ｍｇ一个月后，随着血中β－胡萝卜素（ＢＣ），维生素Ａ（ＶＡ）水平升高，肿瘤病人血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性，淋巴毒素（ＬＴ）活性，淋巴细胞转化率（ＬＣＴ）显著提高；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性显著升高，血脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著降低。经过统计学处理，结果提示ＥＤＳ可以显著增强肿瘤病人的细胞免疫功能和抗氧化功能。     

EC9706和Eca109细胞中雷帕霉素靶蛋白信号通路激活状态观察

目的:观察低分化的食管鳞癌细胞EC9706和高分化的食管鳞癌细胞Eca109中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的激活状态.方法:采用细胞免疫组织化学方法检测EC9706和Eca109细胞中mTOR及其下游靶分子p70S6K的表达和定位,并采用RT-PCR和Western blot方法分别从mRNA及蛋白水平检测此通路的活性.结果:在2种细胞中mTOR均有表达,且在EC9706细胞中的表达水平高于Eca109(P＜0.05);EC9706细胞中mTOR下游靶点的磷酸化水平高于Eca109细胞(P＜0.05).结论:在2种食管鳞癌细胞中,mTOR信号通路均特异性激活;但激活状态与细胞的分化程度有关,细胞分化程度低者通路的激活水平较高.     

补肾方治疗去势雌鼠骨质疏松及其机制的研究

目的 :研究补肾方对去势后雌鼠骨质疏松的治疗及其机制。 方法 :80只雌性SD大鼠分为5组: 正常对照组、假手术组、骨质疏松模型组、雌激素组、补肾方高、低剂量组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法检测血清雌激素(E₂)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量,观察股骨组织的病理变化。 结果 :模型组E₂,IGF-1含量下降;补肾方低剂量组和雌激素组E₂, IGF-1含量显著增加,IL-6和TNF-α含量显著下降。补肾方低剂量组与雌激素组比较差异无显著性。 结论 :补肾中药有明显抗去势大鼠骨质疏松的作用, 其机制可能与增加E₂和IGF-1、降低IL-6和TNF-α水平有关,为临床应用补肾中药治疗绝经后骨质疏松提供依据。