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目的了解错配修复基因MSH6在子宫内膜癌人群中的种系突变频率及特征,提供真正的突变热点。方法收集1997-2008年国内外公开发表的有关文献进行评述,提取信息,并进行统计学分析。结果 MSH6在子宫内膜癌总人群中的突变频率为9.77%;置换突变和移码突变为主要突变类型,突变频率均为1.70%;外显子4为主要突变部位,突变频率为3.69%;携带MSH6突变的子宫内膜癌患者发病的平均年龄为(54.8±2.8)岁。结论错配修复基因MSH6在子宫内膜癌人群中的突变率较高,突变种类以置换突变和移码突变为主,外显子4是主要突变部位,携带突变者发病年龄较晚。 相似文献
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【目的】 观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制。 【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。 【结果】 铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P<0.05或<0.01)。三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均<0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均>0.05)。 【结论】 孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关。 相似文献
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目的研究分离自药用植物白毛蛇Humata tyermanni的内生真菌链格孢菌发酵产物醋酸乙酯提取物(B06e)对大肠杆菌的抑菌机制。方法采用倍比稀释法测定了B06e对大肠杆菌的最低抑菌浓度(MIC);测定了B06e作用前后大肠杆菌培养液电导率、核酸和蛋白质的变化;结合流式细胞仪、扫描电子显微镜、凝胶阻滞实验、圆二色谱和荧光实时定量PCR的分析方法研究了B06e对大肠杆菌细胞膜结构、形态、DNA的影响。结果 B06e对大肠杆菌的MIC为25μg/m L,3×MIC处理组的电导率是对照组的1.01倍;3×MIC处理组的β-半乳糖苷酶活性是对照组的11.6倍;流式细胞仪分析表明3×MIC处理组被碘化丙啶(PI)染色的阳性细胞比是对照组的286.5倍;扫描电子显微镜结果显示,B06e处理后菌体表面变得粗糙,细胞膜大量塌陷;以上结果说明B06e能增大细胞膜的通透性,破坏细胞膜的完整性。凝胶阻滞、圆二色谱的结果表明,B06e能够以嵌插的方式与DNA结合,但不能降解DNA;实时定量PCR结果表明,经B06e处理后rec A和rec N基因的表达量分别是对照组的2.9和3.7倍,说明B06e能破坏DNA的结构,迫使大肠杆菌启动了SOS修复。结论 B06e通过破坏大肠杆菌细胞膜完整性和DNA的结构,使得细菌代谢紊乱,最终导致细菌丧失了生长繁殖的能力。 相似文献
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目的 分析先天性铅中毒对仔鼠胃、十二指肠及空肠消化间期移行性复合运动(IMMC)的影响及可能机制。方法 孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。监测雄性仔鼠胃窦、十二指肠及空肠部位IMMC,应用免疫组化及放射免疫法检测胃肠黏膜及血浆CCK-8、MTL的表达或水平变化。结果 胚胎期铅暴露可导致仔鼠胃窦部、十二指肠及空肠IMMC Ⅲ相波幅增加,Ⅱ相时程缩短,Ⅲ相时程延长并导致总时程增长。NG、LG、HG组仔鼠胃窦、十二指肠、空肠部IMMC Ⅲ相时程与波幅差异有显著的统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组仔鼠胃窦部黏膜CCK-8表达依次增加而MTL表达逐渐减少(P<0.01),而十二指肠近端黏膜MTL、CCK-8表达均增加。铅暴露组仔鼠血浆CCK与MTL水平均升高,NG、LG、HG组CCK与MTL的水平比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 先天性铅暴露可导致仔鼠胃肠动力受损,CCK及MTL在胃肠及血液中不同分布和变化可能是其重要原因。 相似文献
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目的:从藤黄酸及其衍生物中寻找一种有效的细胞凋亡诱导剂。方法:为了进一步发现潜在的抗肿瘤先导化合物,设计合成了8个新的藤黄酸-NO供体衍生物,并通过体外MTT法测定它们对HT-29,Bel-7402,BGC-823和A549细胞的抑制活性。结果:通过MTT法检测细胞,观察形态学变化,Annexin-V/PI双染色法证实藤黄酸结构中C35被羟基取代的化合物4能诱导SKOV3细胞凋亡。结论:化合物4具有显著的诱导细胞凋亡作用,有望成为抗癌新药物研发中的潜在先导化合物。 相似文献
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目的 探讨后程三维适形大分割放疗(LCHDRT)加化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和患者的耐受性。方法 73 例患者于治疗前4周行常规分割放射治疗40 Gy,照射野包括原发病灶、同侧肺门和纵隔淋巴引流区。后2周主要针对肿瘤局部行LCHDRT,24~30 Gy,4~5 Gy/次,3次/周,肿瘤的α/β=10 Gy,原发病灶总总生物等效剂量为81.6~93 Gy。≥95 %等剂量线包绕计划靶体积并以此为处方线。锁骨上淋巴结转移者用X线和β线混合治疗65~70 Gy。放疗中第1 周和第5周,采用长春瑞滨(NVB)25 mg/m2,第1、8天静脉推注,顺铂(DDP)30 mg,第1天至第 3天静脉滴注。结果 白细胞减少总发生率为72.6 %(53 / 73); 放射性肺炎发生率为46.6 %(34 / 73),29例V20≤25 %患者中,仅5例(17.2 %)发生了1级放射性肺炎,而44例V20>25 %且≤30 %患者中,共29例 (65.9 %)发生了1~3级放射性肺炎(χ2=16.63,P<0.01)。放射性食管炎、恶心、发热、血红蛋白减少和血小板减少等多为1~2级急性反应,经对症处理后,全部患者均能耐受计划治疗。4例年龄超过70岁以上的患者并发了3级急性放射性肺炎。后期放射性损伤以肺纤维化为主,占34.3 %(25/73)。完全缓解率为17.8 %(13/73),部分缓解率为69.9 %(51/73),总有效率为87.7 %(64/73)。1、3、5年局控率分别为82.2 %(60/73)、60.3 %(44/73)、50.7 %(37/73),生存率分别为57.5 %(42/73)、23.3 %(17/73)、13.7 %(10/73)。结论 LCHDRT加化疗治疗局部晚期NSCLC有提高总生存率的趋势,但合理的时间-剂量-分割模式仍需深入探讨。 相似文献
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目的 观察失去手术机会的晚期胰腺癌患者立体定向放射治疗(SRT)联合吉西他滨治疗的临床效果.方法 对24例晚期胰腺癌患者进行了6 MV-X线的SRT联合吉西他滨治疗,利用体部立体定向框架及热塑料体模固定,CT扫描后将图像输入到治疗计划系统中,根据肿瘤靶区、敏感器官和移动误差勾画大体肿瘤靶体积(GTV)、临床靶体积(CTV)、计划靶体积(PTV),结合剂量-体积直方图(DVH)选择最佳治疗方案,应用5~7个非共面野照射,≥95%等剂量线包绕PTV,并以此为处方线,常规分割,每周5次,每次1.8~2.0 Gy,总剂量(DT) 50~60 Gy.放疗中的第1、2周静脉滴注吉西他滨1 000 mg/m2,每周1次,休息1周后,第4、5周重复.结果 在放、化疗中50.0%(12/24)患者出现轻度恶心,41.7%(10/24)患者出现1~2级白细胞或血小板减少,对症处理后均能耐受.治疗后1~3个月,83.3%(20/24)患者食欲改善;6例黄疸患者全部退黄;腹痛缓解者占87.5%(21/24),其中3例患者疼痛基本消失.局部肿瘤完全消退者占16.7%(4/24),部分消退者占66.7%(16/24),总有效率为83.4%(20/24).1年生存率为70.8%(17/24);7例患者因恶病质、肠梗阻或出血于1年内死亡;无生存2年以上者.结论 SRT联合吉西他滨能使失去手术机会的晚期胰腺癌患者症状减轻,生活质量改善和生存期延长,尤其对年老、体弱患者,更适宜选择该方案治疗. 相似文献