基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的 基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只.模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,...     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝细胞转化生长因子β1表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠转化生长因子(TGF)β1表达的影响.方法 以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞TGFβ1表达的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,肝细胞TGFβ1表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,肝细胞TGFβ1表达减少(P<0.01).结论 柔肝消癥饮能显著抑制肝硬化模型大鼠肝细胞TGFβ1表达,具有抑制细胞外基质合成、抗肝硬化的作用.     

我国第一部野山参标准出台

我国第一部野山参标准ＧＢ/Ｔ1 8765 - 2 0 0 2《野山参分等质量》已实施。《野山参分等质量》将鲜野山参和生晒野山参各分为 9个规格。鲜野山参一级品的重量为大于等于 1 0 0克 ,九级品的重量为大于等于 5克、小于 1 2克 ;生晒野山参一级品的重量为大于等于 2 5克 ,九级品的重量为大于等于 1 5克、小于 3克。与之相对应 ,根据野山参的芦、艹丁 、体、纹、须等方面的判定 ,还要将每个等级的野山参分为一等品、二等品、三等品。按照该标准的要求 ,一枝重量大于等于 1 0 0克的鲜野山参 ,如芦、艹丁 、体、纹、须全无瑕疵 ,即可判定为一级一等…     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺氧损伤的影响.方法采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用Na2,S2O4产生缺氧损伤,观察PC12细胞形态学、m法细胞活力、乳酸脱氢酶LDH活性的变化.结果醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性.结论醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的缺氧损伤,并呈现一定的剂量依赖关系.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的影响

目的观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的影响.方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,采用光镜和电镜观察柔肝消癥饮对肝组织病理形态学和肝细胞超微结构变化的影响.结果与正常组相比,模型组大鼠肝小叶正常结构消失,肝间质广泛纤维组织增生,形成结节(假小叶),肝细胞体积明显增大,超微结构明显异常;与模型组相比,各治疗组肝小叶结构受损较轻,纤维组织增生较少,肝细胞超微结构损害较轻.结论柔肝消癥饮具有改善肝硬化大鼠肝组织病理形态学和肝细胞超微结构的作用.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞P75受体蛋E的影响

目的探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞D75受体蛋白的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组，每组20只，采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察，并用流式细胞术检测各组海马细胞p75受体蛋白的变化。结果①行为学实验显示，模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降，各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P〈0．05或P〈0.01）；②光镜下病理形态学显示，术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各治疗组小鼠病变轻于模型组：③流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白高于假手术组（P〈0．01）；各用药组与模型组比较，p75受体蛋白降低（P〈0．01）。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用，其作用机制之一是调节海马细胞p75受体蛋白的表达。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用

目的：探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮(NO)损伤的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养PC12细胞，用SNP产生NO损伤，观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果：醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用，可增强细胞活力，降低LDH活性。结论：醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤，并呈现一定的剂量依赖关系。