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血管性痴呆(VD)是发生在脑血管病基础上,以智能、认知功能障碍为主的临床综合征。现代医学研究认为,血管性痴呆多与高血压、糖尿病、高血脂等致动脉粥样硬化的因素有关。随着我国人口生活质量的提高和人口老龄化结构日趋明显,脑血管疾病发病率明显上升,由此引发的血管性痴呆病人随之增多。目前国内外对控制本病病程进展尚无有效方法,补肾活血祛痰方是根据中医理论及临床实践研制的治疗血管性痴呆的有效方药。为了进一步验证该药的临床疗效,课题组观察了该药对血管性痴呆患者血脂和血液流变学指标的影响。现报道如下。 相似文献
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目的观察逍遥散对慢性束缚应激模型大鼠行为学和下丘脑弓状核中神经肽Y(NPY)及其受体Y1(NPY-Y1)表达的影响,探讨其对抗应激损伤的作用机制及靶点。方法 125只SD大鼠随机分为3组:正常组(25只)、模型组(50只)、逍遥散组(50只)。采用每天3 h,连续21日肢体束缚的方法建立慢性应激动物模型。动态监测各组大鼠体重及摄食量,借助旷场实验观察各组大鼠行为学指标变化,并运用免疫荧光染色法、RT-q PCR法,分别检测不同时段各组大鼠下丘脑弓状核(ARC)中神经肽Y(NPY)、神经肽Y受体Y1(NPY-Y1)蛋白和mRNA的表达情况。结果与同时间点正常组比较,模型组7、14、21日大鼠体重及14、21日摄食量减少,21日5 min内总穿格数、站立次数、修饰次数减少,7、21日下丘脑ARC NPY、NPY-Y1表达阳性面积、积分光密度、平均光密度及NPY、NPY-Y1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与同时间点模型组比较,逍遥散组14、21日大鼠体重及21日摄食量增加,7日5 min内总穿格数减少,21日5 min内总穿格数和修饰次数明显增加,7、21日NPY表达阳性面积、积分光密度增加,21日NPY-Y1表达阳性面积、平均光密度和积分光密度增加,7日NPY-Y1mRNA表达降低,而7、21日NPY mRNA及21日NPY-Y1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论逍遥散可通过上调慢性束缚应激模型大鼠下丘脑ARC中NPY、NPY-Y1受体蛋白及基因表达,调节机体能量代谢,改善肝郁样情绪、行为障碍,这可能是其疏肝健脾以拮抗慢性应激损伤的内在机制之一。 相似文献
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目的 观察脂调康胶囊对高脂血症患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法 采用随机、单盲、阳性药平行对照方法将 186例高脂血症患者分成 2组 ,治疗组 12 4例 ,对照组 6 2例。治疗组用脂调康胶囊 ,对照组用脂必妥片。测定 2组治疗前后TNF α的变化。结果 2组治疗后血清TNF α均较治疗前显著降低 (P <0 .0 0 1) ;而治疗后 2组间比较 ,治疗组血清TNF α降低较对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 脂调康胶囊通过降低TNF α含量 ,减轻其对机体的损伤 ,防止动脉粥样硬化等疾病的形成。 相似文献
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逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用。方法:以慢性束缚应激方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,模型大鼠随机分为逍遥散治疗组、自然恢复组和模型组。正常组大鼠给予生理盐水每日灌胃。观察各组大鼠宏观表征、体重变化,利用Observer 5.0和Etho Vision3.0分析软件监测大鼠行为学变化。结果:①灌胃1周后逍遥散组大鼠宏观表征、体重、行为等各项指标变化明显,与正常组相比无明显差异,与自然恢复组相比有明显差异。②与模型相比,自然恢复组各项指标无显著性变化。结论:逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠有良好的治疗作用。本课题组所采用慢性束缚应激法建立的肝郁脾虚证大鼠模型有着良好的稳定性。 相似文献
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目的:研究分析慢性应激肝郁脾虚模型大鼠行为学变化及逍遥散的调节作用。方法:采用捆绑束缚方式建立大鼠模型,60只大鼠随机平均分为3组,正常对照组、模型组、模型+逍遥散组。观察各组大鼠一般状态、体质量、摄食量和旷场、高架十字实验行为学指标变化。结果:模型组大鼠在慢性束缚应激初期呈积极抵抗状态,继而抑郁,甚或呈绝望状态;旷场实验模型大鼠5 min内移动总路程、中央区移动距离均减少;高架十字试验5 min内模型组大鼠在开放臂内停留时间和进入次数较正常组减少,进入封闭臂次数减少而停留时间增加。说明慢性应激可引起动物探究性自主活动能力下降,随着应激时间的延长,动物的行为表现逐渐出现郁闷、淡漠、抑郁、焦虑状态,同时伴随着大鼠体质量和摄食量较正常组明显下降;逍遥散则对模型大鼠的上述改变具有一定的调节作用。结论:逍遥散可在一定程度上改善慢性应激肝郁脾虚模型大鼠的抑郁或焦虑状态,调节其体质量、摄食量及行为学的异常变化。 相似文献
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目的探讨逍遥散抗应激的可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和逍遥散组各24只。除空白对照组外,其余两组以每天3 h束缚制动方式连续21天建立慢性应激动物模型。在造模第1天,逍遥散组灌服逍遥散混悬液3.85 g/(kg·d),其余两组灌服生理盐水1 ml/100 g。记录实验第0、7、21天时大鼠体重、摄食量以及旷场实验行为学变化;实验第22天测定血清D-木糖及下丘脑外侧区中食欲素A(OXA)、瘦素含量,免疫荧光染色观察下丘脑外侧区中瘦素受体(ob-R)、OXA与食欲素受体1(OX1R)蛋白表达,实时荧光定量PCR检测ob-R、前食欲素原与OX1R mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、摄食量以及在旷场实验5 min移动总距离和中央区总穿格数明显减少,血清D-木糖含量下降,下丘脑外侧区中OXA、OX1R蛋白表达降低,ob-R蛋白及mRNA表达、瘦素含量升高,前食欲素原、OX1R mRNA表达下降(P0.05或P0.01)。逍遥散组上述各指标均较模型组改善(P0.05或P0.01)。结论逍遥散调节食欲抗应激的中枢机制可能与下丘脑外侧区中Leptin-ob-R-OXA/OX1R摄食通路有关。 相似文献
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目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和转化生长因子-α(TGF-α)的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察消臌软坚丸对大鼠肝脏病理形态学和TGF-α的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织TGF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔。血清和肝组织TGF-α含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织TGF-α水平,具有显著的抗肝脏纤维化,阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响。 相似文献
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目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜ICAM-1含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,7只大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜ICAM-1含量[(3.69±0.41)ng/gprot]与正常组[(2.54±0.32)ng/gprot]比较差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,各治疗组ICAM-1含量与模型组间差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 胃炎饮可通过降低ICAM-1含量,减轻胃黏膜的炎症损伤,保护胃黏膜. 相似文献