脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI—1关系的探讨

目的 论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗（IR）,探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性在脑梗死形成中的可能关系。方法 选择47例正常成年人（I组）、48例脑梗死患者（Ⅱ组）、42例脑梗死伴Ⅱ型糖尿病患者（Ⅲ组）,分别测定血清胰岛素（IS）、C肽水平及血浆PAI－1、组织纤溶酶原激活物（t-PA）活性。结果 （1）Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI－1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。（2）Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI－1及IS与C肽间呈正相关。结论 （1）IR可能参与了脑梗死的发生。（2）脑梗死血浆PAI－1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI－1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗死的中间环节。（3）IR及PAI－1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。     

急性脑卒中的营养评估及营养支持

卒中的发生和转归是多元化的,卒中后脑损害的恢复是建立在人体内环境正常的基础上,其中包括机体的营养状态。营养状况可以显著影响卒中预后,但在目前卒中治疗过程中患者的营养状况经常被低估,甚至被忽视。     

脑——心卒中

急性脑血管意外与心电图改变的关系,早、在1947年由Byer等人报告。近年来国内已引起重视,并且提出“脑——心卒中”的名词。典型病例:男,55,岁农民。入院前3小时在田间劳动,突感头昏。右侧上下肢无力,跌倒,送进医院。既往有高血压史。查:神清,反应迟钝,右侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏,右侧上下肢肌力Ⅳ度,右侧腹壁反射消失,巴彬氏征阳性,左侧均正常。即刻心电图示:1、窦性心动过缓及不齐;2、Q——T延长(0.56秒);3、可见U波。脑脊液检查:脑压180毫米水柱,淡红浑浊,细胞总数3000/立方毫米。白细胞10/立方毫米,联苯胺试验阳性,生化检查正常。按急性脑血管意外常规治疗后病情好转,复查心电图恢复正常。     

放射核素显像与脑电图对血管性痴呆的诊断价值

血管性痴呆是老年期常见的痴呆类型之一，及时治疗对其预后有一定的影响，因此早期诊断已成为重要的临床研究课题。我们根据临床表现、量表测定、放射性核素脑显象（ＳＰＥＣＴ）、脑电图（ＥＥＧ）、电子计算机Ｘ线断层扫描（ＣＴ）在血管性痴呆诊断中的价值作一探讨。１...     

老年期抑郁中的血管性抑郁

文章系统回顾了近10年来对血管性抑郁的临床表现、病理生理学、神经影像学、生物化学和分子生物学等方面的认识和研究,探讨了血管性抑郁诊断标准的建立。     

抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发

目的:比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响。方法:2003年1月—2005年1月收治的急性脑梗死患者314例,分为氯吡格雷组(82例,75mg/d)、阿司匹林组(106例,肠溶阿司匹林75~100mg/d)和阿司匹林加双嘧达莫组(126例,阿司匹林肠溶75~100mg/d和双嘧达莫150mg/d)。至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次。主要终点指标:(1)再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA);(2)经CT证实的脑出血;(3)外周血管血栓栓塞;(4)出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果:氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率(6·1%)低于阿司匹林组(26·7%,P<0·05)或阿司匹林加双嘧达莫组(20·6%,P<0·05),阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异(P>0·05)。氯吡格雷组出血发生率为7·32%,低于阿司匹林组(7·62%)或阿司匹林加双嘧达莫组(7·94%),但无统计学差异(P>0·05)。结论:氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫,且并未增加出血性并发症。     

近亲婚配致子代2人同患遗传性痉挛性截瘫

近亲婚配致子代２人同患遗传性痉挛性截瘫王启春，王少石遗传性痉挛性截瘫是一种以缓慢进行的双下肢痉挛性瘫痪为其临床特征的神经系统遗传病，笔者收治一宗近亲婚姻致子代２人同患本病病例，现报道如下。例１（先证者），女，１２岁，因自出生后一直不能行走，１周来癫痫...     

尤瑞克林治疗急性脑梗死患者临床疗效及安全性观察

目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。 方法 急性脑梗死患者200例分为对照组和治疗组,每组各100例,两组予相同的基础治疗,但治疗组加用尤瑞克林0．15PNA单位静脉滴注,每日1次,连用7～14d,同时使用抗血小板药物或抗凝药物进行病因治疗及神经康复治疗,于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、日常生活活动能力、伤残或严重程度,并记录不良反应事件。 结果 治疗后两组患者的神经功能缺损、日常生活活动能力、伤残或严重程度评分均有改善,与治疗前相比差异具有统计学意义（P相似文献