自体造血干细胞移植治疗恶性血液病

目的：评价自体造血干细胞移植（AHSCT）治疗恶性血液病的临床疗效。方法：回顾分析36例行AHSCT患者的临床资料。其中14例在移植后进行维持治疗。结果：36例AHSCT患者均重建造血,无移植相关死亡。中位随访时间为18（1~38）个月,存活29例（80.6%）,复发7例（19.4%）,患者3年总生存率（OS）和无病生存率（DFS）分别是76%和62%。AH-SCT后维持治疗者未见复发。结论：AHSCT是治疗恶性血液病的有效手段,移植前患者的疾病状态是影响移植后复发的主要因素,移植后的维持治疗能有效地降低复发率。     

G-MDSCs及HO-1对异基因造血干细胞移植后患者发生急性移植物抗宿主病的预测价值

目的 探讨粒细胞的髓系来源抑制性细胞(G-MDSCs)和血红素加氧酶-1(HO-1)对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者发生急性移植物抗宿主病(aGvHD)的预测价值。方法 收集29例allo-HSCT术患者的一般临床资料,据1974年西雅图分级标准判断aGvHD发生情况分为有aGvHD组和无aGvHD组,抽取2组患者移植后第2、3、4、6、8周及第3月时全血,运用多色流式细胞术(FCM)检测患者外周血G-MDSCs及胞内HO-1和白细胞介素-10(IL-10)的水平,采用表面抗原染色检测G-MDSCs的百分比和绝对值计数,采用破膜染色检测G-MDSCs中HO-1和IL-10的中位荧光强度(MFI)、表达百分比及绝对值计数。结果 2组患者allo-HSCT后第2周于外周血中均可检测到G-MDSCs,但第4周时有aGvHD组患者外周血G-MDSCs较无aGvHD组升高(P<0.05);破膜染色结果显示,有aGvHD组患者于allo-HSCT后第4周时G-MDSCs内HO-1高于无aGvHD组(P<0.05)。结论 allo-HSCT患者术后第4周外周血中G-MDS...     

先天性纤维蛋白原缺乏症伴门静脉海绵样变性

患者女,21岁,因反复呕血、便血1月余入院,患者出生后即发生脐带出血,平时皮肤易出现瘀斑,频发牙龈,鼻出血,月经后常出血不止,需用止血、避孕药或输血治疗.     

氯胺酮诱导大鼠条件性位置偏爱的消退特点

目的:探讨氯胺酮在大鼠模型上形成的条件性位置偏爱(CPP)的消退特点。方法:24只SD♂大鼠随机分为3组:对照组、氯胺酮依赖自然消退组和氯胺酮依赖训练消退组,每组8只。氯胺酮依赖组交替隔天腹腔注射氯胺酮和等容量生理盐水16d使大鼠形成条件性位置偏爱,对照组每天给予等容量生理盐水。在实验的d18,CPP形成后氯胺酮(10-15mg.kg-1)依赖训练消退组进行生理盐水消退训练,然后各组分别在不同时段(d19,d24-26,d54-56)进行CPP测试。结果:氯胺酮处理的大鼠出现了明显的CPP,自然消退组大鼠CPP在训练后d38仍存在,训练消退组经生理盐水消退训练后大鼠CPP迅速消失。结论:氯胺酮诱导的大鼠CPP可维持38d以上,生理盐水消退训练可加速其消退。     

慢性中性粒细胞白血病2例附文献复习

目的：探讨慢性中性粒细胞白血病临床表现、发病机制及治疗。方法：报道我院近几年来确诊的2例慢性中性粒细胞白血病病例，并结合文献进行复习。结果：慢性中性粒细胞白血病罕见，需结合临床表现、骨髓形态学、遗传学、分子生物学分析并加强与其它疾病相鉴别。     

桂皮酸诱导K562细胞凋亡及其机制的初步研究

目的探讨桂皮酸对K562细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法应用MTT测出 IC50,应用免疫荧光显微镜,DNA Ladder,流式细胞仪,检测凋亡的发生,应用RT-PCR琼脂糖凝胶电泳检测bcl-2基因表达的差异。结果经MTT检测发现IC50为1 mmol／L,24 h后药物基本达到了较佳的效果,且免疫荧光显微镜、DNA Ladder、流式细胞仪检测均有凋亡的发生,RT-PCR结果显示,经桂皮酸处理24h后,bcl-2基因表达明显降低。结论1 mmol／L的桂皮酸作用24 h后可以引起K562 细胞发生凋亡,并且bcl-2基因表达下调是引起凋亡的原因之一。     

氯胺酮诱导的大鼠条件性位置偏爱

目的:探讨氯胺酮在大鼠模型上形成条件性位置偏爱(CPP)的特点,分析氯胺酮精神依赖性潜力。方法:(1)60只SD♂大鼠随机分为对照组、氯胺酮及吗啡阳性对照组。(2)氯胺酮组每隔24h腹腔注射氯胺酮10m·lkg-1一次,连续6d,建立大鼠氯胺酮精神依赖性模型,吗啡组给予等剂量的吗啡,对照组则给予等剂量的生理盐水;(3)氯胺酮组及吗啡组于CPP形成后给予生理盐水进行消退实验。结果:(1)氯胺酮组及吗啡组大鼠出现了明显的CPP;(2)与吗啡组相比,氯胺酮组的CPP效应更显著,但消退较快。结论:氯胺酮可诱导大鼠产生CPP,但随着时间的推移CPP消退速度较吗啡快。     

法多琳治疗恶性血液病化疗后粒细胞缺乏并发感染36例分析

1 对象和方法 1.1 对象 2006-01/2007-12收治的恶性血液病36(男21,女15)例,中位年龄42(19～73)岁.其中急性非淋巴细胞白血病14例,急性淋巴细胞白血病10例,非霍奇金淋巴瘤12例.住院期间上述患者均接受联合化疗,中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L者26例.     

非霍奇金淋巴瘤p27kip1、p57kip2及细胞周期蛋白D1的表达及其临床意义

ｐ2 7ｋｉｐ1ｐ5 7ｋｉｐ2 均为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(ＣＤＫＩ)Ｋｉｐ家族成员 ,它们的过度表达可使细胞停止在Ｇ1期 ,防止细胞过度增殖 ,是两个新的抑癌基因 ,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化调控。细胞周期蛋白Ｄ1(ｃｙｃｌｉｎＤ1)是Ｇ1期相关的细胞周期蛋白之一 ,它促进Ｇ1→Ｓ期的转变而使细胞持续增殖 ,被认为是一种原癌基因[1] 。我们通过观察ｐ2 7ｋｉｐ1、ｐ5 7ｋｉｐ2 及ｃｙｃｌｉｎＤ1在非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)中的表达情况 ,分析其与临床病理的关系和对治疗与预后的影响。材料和方法1　病例　收集 1990～ 2 0 0 …     

血红素加氧酶-1对慢性粒细胞白血病细胞凋亡效应的研究

目的探讨HO-1在慢性粒细胞白血病（以下简称慢粒）中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。方法探讨HO-1在慢性粒细胞白血病中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。结果RT-PCR结果显示骨髓血中HO-1的表达呈组成性,与对照组相比,诱导K562细胞HO-1的表达促进了细胞的生长（P＆lt;0.05）,并且这种表达成剂量依赖性,而抑制HO-1的表达促进了细胞的凋亡（P＆lt;0.05）,细胞的存活率只有对照组的30%。结论慢粒标本中HO-1的表达呈组成性,HO-1是一种可诱导型分子,并发挥抗凋亡效应,抑制HO-1的表达可能成为治疗慢粒的新方法。