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61.
肝移植术后血管并发症的病因学分析 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨肝移植术后血管并发症的病因。方法 对1993年4月~2002年4月所完成的160例原住肝移植临床资料进行回顾性分析。结果 肝动脉并发症发生率为5%,与肝动脉并发症相关的死亡率为3.13%;门静脉并发症发生率为3.75%,与门静脉并发症相关死亡率为0;肝后下腔静脉狭窄并发症发生率为3.75%。结论 肝移植术后早期魂脉并发症主要与手术技术和肝动脉病变有关,改进吻合技术,术前评估肝动脉病变能降低早期肝动脉并发症发生率;术前有门脉高压症手术治疗史、移植术前门静脉血栓、门静脉手术史以及严重感染病史等是门静脉并发症的高危因素;手术技术是导致下腔静脉狭窄的重要原因,腔静脉整形的改良背驮式肝移植能避免该并发症的发生。 相似文献
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63.
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目的:探讨术中放射治疗膀胱癌的临床疗效。方法选择2002-2010年收治的62例膀胱癌患者,随机分成两组,其中治疗组32例,对照组30例,治疗组患者手术中给予放射治疗,对照组患者给予单纯手术治疗,比较两组患者总生存率、无复发生存率、无远处转移生存率以及住院时间。结果两组患者随访均超过3年,随访率均为100.00%,两组间总生存率、无复发生存率及无远处转移生存率均有统计学差异(均P<0.05),住院时间无统计学差异(P>0.05)。结论术中放射治疗膀胱癌疗效显著,可有效提高无复发生存率、无远处转移生存率及总生存率,且不增加术后住院时间,值得在临床上推广使用。 相似文献
65.
目的 探讨拟康氏木霉胞外多糖(EPS)联合奥沙利铂(Oxa)用药对结肠癌细胞HCT116的协同抑制作用。方法 实验分为Control组(0 μg/mL)、Oxa组(8 μg/mL Oxa)、EPS组(100 μg/mL EPS)、EPS+Oxa组(8 μg/mL Oxa+100 μg/mL EPS)。CCK-8检测细胞活力,CompuSyn软件拟合Fa-CI曲线评价联用效果。流式检测凋亡和周期、划痕实验和transwell实验检测细胞迁移能力,Oxa和EPS相关基因与结直肠癌相关基因取交集进行PPI分析以及GO和KEGG富集分析。结果 Oxa单用或与EPS联用处理HCT116细胞,均可使HCT116细胞活力受到抑制,并呈现剂量与时间依耐性,两者联用有明显的协同作用(CI<1)。两药联用组的细胞总凋亡率与Oxa组以及对照组比较均显著升高(P<0.05);联合用药组处于S期的比例高于其他各组。EPS和Oxa均具有抑制HCT116细胞迁移的作用,两者联用后抑制作用更为明显。KEGG分析显示主要涉及耐药、凋亡、血管新生等通路。结论 EPS联合奥沙利铂可协同抑制HCT116细胞增殖,促进该细胞凋亡和细胞S周期阻滞、抑制细胞迁移,铂耐药、PI3K-Akt、MAPK等信号通路发挥了关键作用。 相似文献
66.
抵挡丸治疗高脂血症69例 总被引:3,自引:0,他引:3
我院自1995年2月~1997年10月,应用抵挡丸治疗高脂血症69例,并用脂必妥治疗44例为对照组,收到满意疗效,现报道如下。l对象与方法11对象分组随机选择高脂血症病人69例,男41例,女28例;年龄39一79岁,平均62.5岁;合并高血压28例,脑血栓形成19例,冠心病22例。同时随机选择44例患者服脂必要治疗,男26例.女18grJ;年龄4O~80岁,平均64.5岁。患者中皆无肝胆疾患、肾病综合征、糖尿病等继发性高脂血症,12诊断标准饮食控制无效,近2周内Z次空腹血TCh>6.5_Mi,TG>回‘581rTllrlt]{x/L,HDL-[。男<IO4rnm)1/[,,女… 相似文献
67.
目的:探讨多层螺旋CT三期扫描与CTA和CTAP在肝脏占位诊断中的对比研究。材料和方法:60例临床各项检查包括超声,MRI及AFP检查,疑有肝脏恶性病灶患者,随机均分成2组,第1组CTA和CTAP检查,第2组进行肝脏三期扫描,所得重建图像传至工作站进行对比分析。结果:经其他辅助检查方法确定第1组共72个病灶,用CTA和CTAP联合检出病灶68个,第2组共81个病灶,三期扫描检出77个。第1组和第2组检出小病灶敏感性分别为94.4%和95.06%。结论:CIA和CTAP与肝脏三期扫描敏感性相差不多,但是三期扫描作为一种无创检查,在肝脏占位诊断中占有重要地位。 相似文献
68.
我院自1990~2005年对四肢大面积环周皮缺损植皮,应用环周棉包捆绑加压固定治疗明显提高植皮成功率,收到较好的疗效.现报告如下. 相似文献
69.
我院自1990-2005年对四肢大面积环周皮缺损植皮,应用环周棉包捆绑加压固定治疗明显提高植皮成功率,收到较好的疗效。现报告如下。 相似文献
70.
目的探讨P16蛋白在大肠癌中表达及预后的关系。方法应用SP免疫组织化学法检测了P16蛋白在89例大肠癌组织中的表达。结果P16蛋白表达缺失45例,缺失率为50.6%,P16蛋白随着Duke分期级别升高,缺失率越来越高,且差异有统计学意义;有淋巴结转移组P16的缺失率比无淋巴结转移组高;P16的缺失表达与大肠癌患者的生存时间有关(P<0.05);P16缺失表达的患者预后较差。结论P16表达与Duke分期、淋巴结转移和患者生存时间有关。P16基因表达可能为影响患者预后的一个重要因素。 相似文献