温度对离体心房实验方法研究

随着科学研究的不断深入,实验方法也在不断地改进。在研究作用于心脏的药物时,以往多在正体和离体两个水平上进行研究,而离体心脏标本一直沿用Straub法,八本——Hartung法及Langendorff法。近     

镁与心血管疾病研究进展

 目的：介绍镁的生理作用及其与心血管疾病的关系，以及镁疗法的重要意义。方法：根据文献资料的复习，表明Mg²⁺是细胞内仅次于K⁺的阳离子，是Na⁺,K⁺-ATP酶的重要辅酶，具有抑制血小板聚集、阻止血栓形成、降低血中三酰甘油和低密度脂蛋白、防止动脉硬化的作用;Mg²⁺也能抑制血管痉挛、防止高血压和心肌坏死的作用。为此，从Mg²⁺的抗血凝固作用，降血脂，抗血管痉挛与降血压，防治心脏病等方面加以阐述。结果与结论：Mg²⁺缺乏是一系列心血管疾病的危险因素。急性心肌梗死时都伴有低Mg²⁺血症。用Mg²⁺治疗可以降低心肌梗塞面积和心律失常的发生率。因此，Mg²⁺疗法对缺血性心脏病的预防和治疗都有重要意义。     

体外免疫法制备狗脾抗结核特异性转移因子的实验研究

目的：本实验旨在探索体外细胞免疫的可行性,即脾淋巴细胞与卡介苗在体外培养条件下能否使淋巴细胞致敏,产生抗结核特异性转移因子（ＳＴＦＴＢ）。方法：采用狗脾淋巴细胞与卡介苗共同孵育培养,收集培养后的细胞,用超声粉碎法破碎细胞,中空纤维超滤器超滤,收集超滤液即为狗脾抗结核特异性转移因子（ＣＳ－ＳＴＦＴＢ）。对该制剂进行理化指标及相关的免疫学试验。结果：该制剂为淡黄色清黄色清透明液体。多肽含量１．０３ｍｇ     

氯化镁对正常兔血流动力学的影响

 目的:研究氯化镁对正常兔心脏功能及血流动力学的影响?方法:制备在体兔心标本。结果:186g·L^-1氯化镁(1ml·kg^-1)静脉恒速于10min内输入,心输出量(CO)、心率(HR)和心脏指数(CI)明显增加,收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、左室作功指数(LVWI)和总外周血管阻力(TPVR)显著降低,对于心搏指数(SI)、左室内压(LVP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化率峰值(±dp/dt max)、在共同最高等容收缩压时心肌纤维收缩成分的缩短速率(VCE-CPIP)、左室内压变化速率从零到峰值的时间(t～dp/dt max)等指标的影响不明显?结论:186g·L^-1氯化镁(1ml·kg^-1)静脉恒速于10min内输入,对正常心肌收缩功能无明显影响,但能显著降低外周血管阻力,降低动脉血压,降低左室作功指数。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

乳酸镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

心肌缺血再灌注损伤,随着介入性心脏治疗学的发展引起人们重视.为防止及减轻再灌注损伤,在再灌注之前或同时,可以应用细胞保护剂.镁制剂应用于心血管疾病的治疗,其疗效已得到了国内外学者的肯定,乳酸镁作为新的镁制剂,其心肌保护作用还需进一步研究.     

血管内皮功能与冠心病发生与发展

目的：探讨血管内皮功能障碍与冠心病发生发展的关系。 资料来源：检索Medline1980-01／2004-03与血管内皮功能障碍和冠心病相关的文章，检索词“endothelial dysfunction，coronary artery disease”，并限定文章语言种类为English。同时检索清华全文数据库1995-01／2004-03与血管内皮功能障碍和冠心病相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“内皮功能障碍，冠心病”。 资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献，筛选明显不随机的研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究或综述类文章。 资料提炼：共收集到304篇关于血管内皮功能障碍与冠心病的文章，14篇纳入标准。排除的290篇文章，200篇为未随机研究或重复性研究，90篇为综述类文章。 资料综合：14个试验包括约1040例患者和1430只实验动物，证实了血管内皮细胞具有抗血栓，调节血管张力及内分泌等多种功能。内皮功 能受高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高血压和糖尿病等多种因素影响。内皮功能障碍与冠心病关系密切，保护内皮细胞功能在冠心病的预防及治疗中尤为重要。 结论：血管内皮细胞具有多种生理功能，内皮功能障碍会促使动脉粥样硬化的发生和发展。     

莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

用于控制性降压的多药物自动给药方案的研究

目的 评价一种新的用于控制性降压的自动给药方案。方法 选取成年杂种犬12只，随机分为实验组和对照组，两组间按体重进行配对，实验组采用自动给药方案给药，对照组采用等量药物匀速输注。实验分为无扰动和扰动两个观察阶段。结果 实验组的血压和心率有更多的时间在目标范围内，并且波动更小。结论 本实验提出的自动给药方案具有更好的控制性降压效果，有更高的稳定性和安全性。     

葡萄糖酸锌对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察心肌缺血再灌注损伤过程中血清中一氧化氮的浓度,一氧化氮合酶及铜锌-超氧化物歧化酶的活性,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制。方法:实验于2005-10/2006-05在锦州医学院药理学实验室进行,50只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组。采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,假手术组,完成模型全部操作,只穿线不结扎。葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组,分别以相应剂量葡萄糖酸锌(溶于蒸馏水中,2mL)灌胃,每次2mL,上下午各1次,两次灌胃给药间隔时间为2.5h。于末次灌胃1h后行冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注60min。缺血再灌注模型组,给予等容量的生理盐水灌胃,其他处理同上。采用硝酸还原酶化学比色法测定血清中一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性,抽提法测定血清中铜锌超氧化物歧化酶活性。结果:50只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠血清中一氧化氮浓度、血清中总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶及铜锌超氧化物歧化酶的活性较假手术组升高,结构型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01～0.05)。②葡萄糖酸锌250,357mg/kg组大鼠血清一氧化氮浓度较模型组升高(P<0.05,0.01);葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg组大鼠血清中总一氧化氮合酶的活性及血清中结构型一氧化氮合酶的活性较模型组升高(P<0.01,0.05),血清中诱导型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01,P<0.05);葡萄糖酸锌357mg/kg组大鼠血清中铜锌-超氧化物歧化酶的活性升高(P<0.01)。③血清中铜锌-超氧化物歧化酶活性与一氧化氮浓度呈正相关(r=0.92,P<0.01)。结论:葡萄糖酸锌对缺血再灌注心肌具有保护作用,作用途径可能为:①通过降低诱导型一氧化氮合酶的活性,增强结构型一氧化氮合酶的活性而提高一氧化氮水平。②参与构成铜锌-超氧化物歧化酶,清除自由基。