小切口和皮下减张缝合技术在皮肤软组织扩张器置入术中的应用

目的：介绍小切口和皮下减张缝合技术在皮肤软组织扩张器置入术中的应用,以探寻更符合美学要求的软组织扩张整形美容技术。方法：根据瘢痕类型选用不同型号及形状的可控型扩张器,在局部肿胀麻醉下,经1.0～2.0cm小切口埋置扩张器。冷光源照射下,直视止血,切口皮下做减张缝合,术中注水10%～100%,切口7～10天拆线。结果：236例患者,507个扩张部位手术均获得成功。术后切口裂开3例（0.6%）,发生血肿11例（2.2%）,平均埋置一个扩张器的时间为45min,平均注水时间12周。手术时间和注水时间比常规方法缩短。结论：扩张器置入手术时应用小切口和皮下减张缝合技术具有损伤小,并发症发生率低,手术时间及注水时间缩短等优点,值得推广。     

NO与自身免疫疾病的免疫调节

一氧化氮(NO)与自身免疫疾病的免疫功能密切相关,过去-度认为NO以剂量、时间和部位依赖方式发挥细胞毒性效应,最新研究表明NO具有免疫调节活性进而使疾病表达下调.NO作用于免疫应答Th1/Th2平衡系统,诱导Th2相关分子IL-4和IL-12(p40)2表达,且抑制Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ表达.NO对白细胞黏附过程的干预最先影响Th1细胞迁移.NO促发凋亡的活动首先作用于Th1细胞.总之,NO可在同一时间不同水平限制Th1应答.     

幽门螺杆菌的细胞毒素分析

目的 探讨幽门螺杆菌临床分离株的毒素鉴定方法。方法:临床分离幽门螺杆菌HP1菌株,以国际标准株NCTC11637(VacA~+CagA~+)和NCTC11639(VacA~- CagA~+)为参照,运用细胞培养、PCR、Westernblot等技术对HP1进行细胞毒素鉴定。结果:HP1菌株可诱导Hela细胞发生空泡变性,经PCR检测含cagA基因,Western blot显示87kD及130kD处有蛋白条带。结论:HP1菌株为VacA~+ CagA~+菌株。     

NK细胞及IL—12，IFN—γ参与多发性硬化的免疫病理过程（综述）

综述了近年来自然杀伤细胞，白细胞介素－12和干扰素－γ参与多发性硬化的免疫发病机制及免疫病理过程的研究进展。     

多发性硬化的现代治疗进展

多发性硬化（ＭＳ）是ＣＮＳ慢性脱髓鞘疾病，病因及发病机制不明［１］。在世界范围内约有１００万年轻成人患此病［２］。一、与治疗决策有关的疾病分型及特点ＭＳ治疗旨在防止急性期进展恶化和缓解期的复发，晚期采取对症及支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。ＭＳ...     

Th1/Th2型细胞因子在实验性自身免疫性神经炎发病机制中的作用

目的 建立P2多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型,探讨Th1/Th2型细胞因子在EAN发病机制中的作用.方法 实验组用100 μg或200 μg P257-81多肽加完全弗氏佐剂(FCA)免疫Lewis大鼠,对照组单用FCA免疫,致敏后每日对大鼠进行临床评分,比较高峰期最高评分.致敏第14天测定淋巴结细胞培养液上清干扰素(IFN)-γ、IL-4及IL-10的含量,并进行坐骨神经病理学检查.结果 实验大鼠瘫痪高峰期最高评分P257-81 200 μg组(3.6±0.3)显著高于100 μg组(2.2±0.6,P＜0.01);P257-81 200 μg组大鼠病程显著长于100 μg组;IFN-γ含量,两组实验大鼠均显著高于对照组[分别为(530.6±91.7)、(806.3±132.4)和(35.0±5.9)pg/ml,均P＜0.01],而P257-81 200 μg组显著高于100 μg组(P＜0.01);IL-4和IL-10含量,P257-81 100 μg组均显著高于对照组(均P＜0.01),P257-81 200 μg组显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);坐骨神经病理可见EAN急性期以炎性细胞浸润为主,P257-81 200 μg组慢性期无炎性细胞浸润,而表现为多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复.结论 EAN临床表现随致敏原P257-81多肽剂量增加而加重;在EAN急性期,IFN-γ水平与EAN临床表现大致平行;EAN疾病具有自限性可能与IL-4和IL-10水平增高有关,而疾病迁延可能与IL-4和IL-10水平降低有关.     

低给药速度下蛛网膜下腔阻滞对老年患者TURP手术麻醉效果的影响

目的 评估低给药速度在腰椎椎体（L3~L4）间隙行重比重罗哌卡因单次蛛网膜下腔阻滞对老年患者经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate,TURP）手术麻醉效果的影响。方法 择期行TURP的老年患者102例,术前右侧卧位下超声定位下腰椎椎体L3~L4腰椎椎间隙,采用随机数字表随机分3组（n=34）：L组给药速度0.025 mL/s,M组给药速度0.05 mL/s,H组给药速度0.1 mL/s。记录并比较3组的给药前(T0)、给药后1 min (T1)、5 min (T2)、10 min (T3)、15 min (T4)、30 min (T5)各时点的血流动力学变化、麻醉平面以及恶心呕吐、头晕头痛等不良反应的发生率。结果 与M、H组相比,L组收缩压（systolic blood pressure,SBP）下降幅度较低,血流动力学波动较小（P<0.05）;血管活性药使用率低（P<0.05）;医生满意度评分、患者满意度评分高（P<0.05）;恶心呕吐发生低（P<0.05）。结论 以低给药速度（0.025 mL/s）对老年患者行单次蛛网膜下腔阻滞血流动力学更加稳定,且具有更高安全性,值得临床推广。     

等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测CSF寡克隆区带

目的琼脂糖等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测CSF寡克隆区带,研究该方法的敏感性和特异性。方法琼脂糖等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测21例多发性硬化(MS)患者、42例神经系统炎性疾病(NID)患者和19例神经系统非炎性疾病(NNID)患者的CSF及对照血清。结果MS患者寡克隆区带阳性率为47．6％,MS组与NID组、NNID组的差异均有统计学意义(P<0．0125)。结论该方法敏感,是MS临床诊断有价值的免疫学指标。我国MS患者寡克隆区带的阳性率较欧美地区低,但与亚洲一些国家及我国的台湾和香港地区接近,阳性率差异可能与东西方MS患者的免疫遗传背景不同有关。     

实验性自身免疫性重症肌无力模型的制备

目的：建立一种模拟人类重症肌无力的动物模型。 方法：①主动免疫：多采用大鼠和小鼠，将免疫原乙酰胆碱受体与福氏完全佐剂混合制成抗原乳剂后用于动物免疫。免疫大鼠的抗原乳剂为200μL。小鼠需要在首次免疫后的第5-8周进行2次或3次的追加免疫，每次剂量为100μL。②被动免疫：分离重症肌无力患者外周血提取淋巴细胞，将包含（2．0-2．5）&;#215;10^7淋巴细胞的磷酸盐缓冲液0．3mL腹腔注射于免疫严重联合免疫缺陷小鼠，在其血液中产生人类的抗乙酰胆碱受体抗体。免疫后的小鼠不能产生类似于临床上重症肌无力的体征，其表现需要通过肌松药泮库溴铵（pavulon）予以检测。腹腔注射0．03mg／kgpavulon后，令小鼠上肢抓握一横梁，处于悬空状态，正常小鼠抓握的时间在10min左右。 结果：①主动免疫：大鼠在首次免疫后即可表现出急性期、缓解期和慢性期等典型的3阶段重症肌无力病程。其慢性期的表现更符合人类重症肌无力。而小鼠表现出一种缓慢进展的发病过程，大多数小鼠（90％左右）在追加免疫后7—14d发病。②被动免疫：免疫后严重联合免疫缺陷小鼠抓握的时间短于10min。 结论：经以上方法诱导出的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型，有助于为重症肌无力的病因、病理分析及临床药物治疗提供实验学依据。     

在多发性硬化临床诊断中如何应用脑脊液寡克隆带指标

脑脊液（CSF）IgG寡克隆带（0Iigoclonal bands，OCB）是CSF和对照血清电泳时在CSF7球蛋白区出现，而在血清的相应区域缺失的数条狭窄的不连续条带。OCB是判定IgG鞘内合成的重要定性指标，是诊断MS的有意义的辅助检查方法。此文就MS临床诊断中如何应用CSF-OCB指标作一综述。