急性有机磷中毒中间综合征(附1例报道)

急性有机磷中毒可引起一组以肌无力为突出表现的综合征 ,因其发病时间在急性胆碱能危象和迟发性神经病之间 ,被称为中间综合征 (ＩＭＳ)。有文献报告病死率可高达6 0 % ,已成为急性有机磷农药中毒的主要死亡原因。现将我科近期收治并抢救成功的 1例报道如下。1　临床资料患者 ,     

子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质MBP、NF-H+L表达的影响

目的探讨子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）、神经微丝H＋L（neurofilament—H＋L，NF-H＋L）表达的影响。方法建立SD大鼠宫内缺氧模型，免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质MBP、NF-H＋L表达并行图像分析；电镜下观察子代大鼠脑内髓鞘、轴突、微血管的超微譬构。结果宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的MBP、NF-H＋L表达减少（均P〈0.05），MBP与NF-H＋L呈高度正相关（R2=0．64，P〈0．01）。电镜观察，与空白对照组相比，宫内缺氧组子代大鼠老年期脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损、微血管病变。结论宫内缺氧可影响子代大鼠老年期脑白质MBP、NF—H＋L表达，出现髓鞘脱失、轴突受损。     

海洛因急性中毒并中毒性白质脑病一例报告

患 男，58岁。因“双耳听力下降56h”于2002年9月14日入院。患自1992年开始吸服海洛因．以烫吸为主．约0．5g/d。1997年强制戒毒成功．2000年开始复吸．否认静脉注射。发病前连续3d打麻将牌，吸服海洛因量增加。连续睡眠20h．醒后出现双耳听力下降．但无发热及行走不稳，以“突发性耳聋待查”入院，体格检查：神清，言语清晰．双侧骨     

污水中硫化氢的简易测定法

用醋酸铅试纸显色法测定污水中硫化氢的浓度，结果表明，硫化氢标准系列范围在２０～２００ｍｇ／Ｌ，标准系列浓度的色斑由浅到深化深，依次分明。本法具有仪器，试剂简单，操作快速、方便、浑浊样品可直接测定，不需预处理的优点，可作高浓度样品的定性定量分析。     

42例脑梗死后痴呆临床分析

目的：分析42例脑梗死后痴呆的发病情况，探讨产生痴呆的影响因素。方法；所有病人在入院时及发病后3个月均进行临床和智能评估，入院时均行头颅CT/MRI检查，痴呆的诊断参照简明精神状态量表（MMSE）和美国精神病学会编《精神病诊断和治疗手册》第4版(DSM-IV).结果：3个月后随访有42例患者（15.8％）出现脑梗死后痴呆，痴呆的发生与高龄，文化程度低，高血压，糖尿病，脑梗死的部位、侧向、数目等有关。结论：脑梗死后痴呆比较常见，患者自身素质（如年龄、文化程度），导致动脉粥样硬化的血管因素（如高血压、糖尿病），以及脑梗死病灶的相关因素（如部位、侧向、数目）等在痴呆的发生上起一定作用。     

妊娠期缺氧对子代大鼠脑皮质肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨妊娠期慢性缺氧对子代大鼠脑皮质血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ受体1、2（AT1R、AT2R）表达的影响.方法 建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型.采用RT-PCR、Western bot法检测子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达以及AT1R、AT2R蛋白表达.结果 缺氧组子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达比对照组增强（P＜0.05）,AT1R蛋白表达比对照组减少（P＜0.05）,而AT2R蛋白表达却增多（P＜0.05）,以上改变随年龄增长仍持续性存在.结论 妊娠期缺氧可增强子代大鼠成年后大脑皮质ACE及AT2R表达并抑制AT1R表达,这可能与妊娠期缺氧引起子代大鼠脑皮质神经元变性、凋亡有关.     

孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT_(2C)受体的影响

目的:探讨孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT_(2C)受体表达水平的影响。方法:27只SPF级SD孕鼠平均随机分为3组:A组(不辐射)、B组(辐射6 h/d,21 d)和C组(辐射24 h/d,21 d),每组9只孕鼠;待子鼠出生后每组随机留养72只,在出生后第1 d、7 d、30 d和60 d取子鼠前额叶皮质。运用免疫组织化学方法标识5-HT_(2C)受体表达,并通过图像分析软件对阳性表达进行IOD值分析;运用实时荧光定量PCR法检测5-HT_(2C)受体mRNA的相对表达水平。结果:5-HT_(2C)受体阳性标识主要集中在神经元胞质内,阳性表达的IOD值和实时荧光定量PCR法检测5-HT_(2C)受体表达水平的结果是一致的:与A组相比,B、C两组的表达水平均显著升高(P0.05);且C组水平高于B组(P0.05)。结论:孕鼠手机辐射暴露可导致子鼠前额叶皮质5-HT_(2C)受体表达水平升高。     

妊娠期缺氧对子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴的影响

目的 研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型（ACE-AngⅡ-AT₁）受体轴的影响。方法 将SD孕鼠随机分为妊娠早期（G1，妊娠第3天）开始缺氧组、中期（G2，妊娠第9天）开始缺氧组、后期（G3，妊娠第15天）开始缺氧组和空白对照组（G0），每组各6只。缺氧组每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3小时，直至自然分娩。各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时酶联免疫吸附测定（ELISA）检测心脏局部AngⅡ,逆转录PCR检测心脏AT₁、 AT₂、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ mRNA，Western blot检测心脏ACE、AT₁、 AT₂、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2，pERK1/2）蛋白表达情况。结果 妊娠早、中期缺氧引起3月龄雄性子代大鼠心脏局部ACE、AngⅡ的升高（均P<0.05），以及3月龄和5月龄子代大鼠心脏AT₁受体mRNA及蛋白表达增加（均P<0.05），并使5月龄子代大鼠心脏AT₂受体mRNA及蛋白表达减少（P<0.05），而妊娠晚期缺氧仅会改变5月龄子代大鼠心脏AT₁和AT₂受体表达（均P<0.05）。妊娠中期缺氧引起3月龄和5月龄雄性子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加（均P<0.05），妊娠早期缺氧仅引起5月龄子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加（均P<0.05），而妊娠晚期缺氧则无影响（均P>0.05）。结论 妊娠期缺氧会引起成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT₁轴活化，以妊娠早期或中期开始的缺氧对该轴影响最明显，并促进了下游ERK的磷酸化和心脏胶原沉积。