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101.
IVF-ET中彩色多普勒超声及VEGF水平评价卵巢反应性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究IVF-ET中卵巢基质和卵泡周边的血供情况、体内VEGF水平与卵巢反应性之间的关系,探讨影响卵巢反应性的机制。方法42例行IVF-ET治疗的女性,长周期方案促排卵,根据检测侧卵巢内获取的卵母细胞数目分为低反应(1~3个)、正常反应(4~8个)和高反应卵巢组(8个以上),于hCG注射日采用经阴道彩色多普勒超声检测该侧卵巢基质内动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期/舒张期流速比值(S/D),并对卵泡周边血流分布分级评分;ELISA法检测取卵日血清和卵泡液中VEGF浓度。结果低反应卵巢组卵巢基质内动脉的PSV、EDV、卵泡周边血流分布评分较正常和高反应卵巢组显著降低,PSV、EDV、卵泡周血流分布评分与获取的卵母细胞数量具有正相关关系;所有研究对象卵泡液VEGF水平显著高于血清VEGF水平,低反应卵巢组卵泡液VEGF水平显著高于正常反应和高反应卵巢组,卵泡液VEGF水平与获取的卵母细胞数量呈负相关关系。结论卵巢基质内血流的PSV、EDV和卵泡周血流分布、卵泡液VEGF水平与卵巢的反应性密切相关,卵巢基质内血流速度升高、卵泡周边血流丰富,有助于提高卵巢的反应性;低反应卵巢组卵泡液VEGF水平显著升高,推测是由于其卵巢基质内血流速度低,卵泡周血管分布少,导致VEGF代偿性分泌增加。 相似文献
102.
<正>马方综合征(Marfan syndrome, MFS)是由FBN1基因突变引起的多系统受累的常染色体显性遗传病,以主动脉根部动脉瘤/夹层、晶状体异位和骨骼畸形为特征,是早发性胸主动脉夹层的重要病因。本文报道了FBN1基因第62号外显子c.7708G>A突变的一家MFS母子的临床诊治,并对报告了该位点突变的文献进行复习,旨在帮助临床医师提高对MFS的认识。 相似文献
103.
目的:探讨脓毒症患者白细胞介素-6(IL-6)和N末端前体脑钠肽(NT—proBNP)在脓毒症患者体内变化规律及临床意义。方法:选取2010—01—2011—12在我院ICU住院的脓毒症患者60例,脓毒症组根据28日生存与否分为生存组和死亡组,检测外周血IL-6和NT—proBNP的浓度。选取同期体检健康者50例为非脓毒症对照组,入院的24h内检测血清IL-6和NT-proBNP浓度。结果:与非脓毒症组比较,脓毒症组血清IL-6和NT—proBNP的浓度均明显升高(P〈O.01);IL-6、NT—proBNP浓度、APACHEⅡ评分三者之间均呈正相关。与生存组比较,死亡组的血清IL-6和NT—proBNP的浓度均明显升高(均P〈0.01)。结论:脓毒症患者血清IL-6和NT-proBNP水平升高反映脓毒症的严重程度,与预后有较好的相关性。 相似文献
104.
目的 探索规范的三级康复治疗后,脑卒中偏瘫患者生存质量的改善规律。方法 按分层区组随机化的方法,将82例脑卒中患者随机纳入到康复组和对照组,康复组在常规内科治疗基础上给予规范的三级康复治疗,对照组仅予以一般的常规内科治疗,分别于入选时,病后1个月末、3个月末和6个月末采用生存质量测定量表简表进行评测。结果 对照组2例死亡,康复组没有死亡病例。康复组患者康复治疗后各阶段生存质量量表中的生理健康、心理状态、社会关系、与周围环境的关系、自身生存质量的总的主观感觉、自身健康状况的总的主观感受和综合自评分等项目的得分明显高于对照组。2组患者的生存质量存在明显差异,随着时间的推移,生存质量的各项评分有着明显的改善(除外社会关系项目)。发病后前3个月生存质量改善最为明显,后3个月生存质量改善速度明显减慢、幅度明显减小。结论 规范三级康复治疗能够明显改善脑卒中患者的生存质量,早期患者生存质量改善较为快速明显,后期生存质量改善速度明显减慢。 相似文献
105.
目的观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达,探讨甲减心肌损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。干预组心肌细胞凋亡均较甲减组减轻。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。 相似文献
106.
107.
108.
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。 相似文献
109.
目的观察茶多酚(TP)、顺铂(DDP)及二者联合对人卵巢癌细胞SKOV3增殖及凋亡的影响,初步探讨二者联合对SKOV3细胞生长影响的机制。方法人卵巢癌细胞SKOV3经低毒剂量TP、DDP单独或联合作用后,MTT法检测细胞增殖情况,DAPI核染色法荧光显微镜观察细胞凋亡形态变化,AnnexinV-FITC双染流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot方法检测细胞中Akt及p-Akt的表达。结果低毒剂量TP单药组、DDP单药组与联合用药组对细胞的增殖抑制率分别为(11.47±2.07)%、(32.26±4.85)%、(52.62±3.23)%,联合用药组的细胞增殖抑制率明显高于DDP单药组,差异有统计学意义(P=0.000);荧光显微镜下可见低毒剂量TP单药组的细胞核形态及染色与阴性对照组无明显差异,联合用药组细胞核比DDP单药组着色更重,核浓缩、核碎裂现象更加明显,呈现典型的细胞凋亡征象;低毒剂量的TP对细胞的凋亡无明显影响,联合用药组的凋亡率明显高于DDP单药组,差异有统计学意义(P=0.000);各用药组细胞中总的Akt蛋白表达无明显变化,p-Akt蛋白表达降低,其中联合用药组细胞中p-Akt蛋白表达降低最明显,与对照组及单药组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 TP与DDP联合后可显著增强DDP的抑制细胞增殖、促细胞凋亡效应,可能是通过抑制Akt蛋白的磷酸化来实现的。 相似文献
110.