参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的：探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流(Ica-L)的影响。方法：采用急性酶消化分离法,获取单个大鼠膈肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,记录7只大鼠膈肌细胞Ica-L的峰值及电流-电压关系曲线,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响。结果：当维持电位为-80mV,刺激频率为0．5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mV,去极到+60mV时,10μl/ml的参麦注射液仅使大鼠腑肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0．6)pA／pF增加到(-7．5±0．7)pA／pF,增加的幅度为(9．2±2．8)％,用药前后差异无显著性(P>0．05)。50μl/ml、100μl／ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0.6)pA／pF分别增加到(-8．4±0．6)pA／pF和(-9．2±0．6)pA／pF,其增加的幅度分别为(22．4±1．7)％和(34．6±4．6)％,与用药前比较,差异均有显著性(均P<0．05)。给药前后Ica-L的最大激活电位和翻转电位均不变。结论：参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca^2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一。     

针刺胸膜活检对结核性胸膜炎的诊断价值

针刺胸膜活检对结核性胸膜炎的诊断价值同济医科大学附属同济医院内科熊盛道，牛汝楫针刺胸膜活检对胸腔积液的病因诊断极具价值，我院自１９８９年１０月至１９９０年１０月对３０例胸腔积液患者进行针刺胸膜活检，报道如下。对象和方法不加选择对经Ｘ线和超声检查证实胸...     

参麦注射液与氨茶碱治疗膈肌疲劳的临床对照研究

目的：探讨参麦注射液、氨茶碱治疗慢笥阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者呼吸衰竭时肌疲劳效果的异同性。方法：６４例ＣＯＰＤ位呼吸衰竭的和膈肌疲劳的住院患者，随机分为参麦注射液组（简称参麦组）和氨茶碱组，两组在抗感染、吸氧等综合治疗基础上分别加用参麦注射和氨茶碱静脉滴注，观察膈肌疲劳消失的起效时间、２４ｈ维持有效率及治疗前后动脉血气的变化。结果：３０ｍｉｎ内有效率及２４ｈ维持有效率参麦组分别为７５．７６％、３     

参麦注射液与氨茶碱治疗膈肌疲劳的临床对照研究

６４例ＣＯＰＤ伴呼吸衰竭时隔肌疲劳的住院病人,随机分成参麦组３３例和氨茶碱组３１例。在予抗感染、吸氧等综合治疗基础上,参麦组加用参麦注射液（１０ ｍＬ含人参、麦冬各 １ｇ） ４０ ｍＬ加入 １０％葡萄糖注射液 １００ ｍＬ静脉滴注;氨茶碱组以氨茶碱 ０．２５ ｇ加入 １０％葡萄糖注射液 １００ｍＬ静脉滴注。观察隔肌疲劳消失的起效时间、２４ 小时维持有效率及治疗前、后动脉血气的变化。 结果：在膈肌疲劳的疗效方面,治疗３０分钟内有效率、２４小时维持有效率参麦组分别为７６％、４０％,氨茶碱组为５２％、３％,经统计…     

参麦注射液及其配伍对慢性缺氧鼠血气及血流动力学的影响

参麦注射液是一种具有增强心肌与膈肌收缩功能的中药制剂，观察其对慢性缺氧鼠血气分析和血流动力学的影响发现，其可以显著降低慢性缺氧鼠的肺循环阻力和体循环阻力，增加心输出量；与扩张血管药物川芎嗪配伍应用的效果较其他配伍效果要好，表明参麦注射液及其和川芎嗪的配伍应用在治疗肺动脉高压合并膈肌劳中有一定应用价值。     

肺心病合并冠心病的肺阻抗图与彩超对比分析

目的：探讨肺心病合并冠心病患者肺及心电阻抗血流图的变化，并判断其诊断价值。方法：收集102例肺心病合并冠心病患者的肺及心阻抗血流图，与单纯肺心病及对照组相应资料作比较，并且与彩超检查结果进行比较。结果：肺心病合并冠心病组具有单纯肺心病特征，且肺阻抗血流图（IPR）的舒张期O波低平，心阻抗血流图（ICG）的左心射血前期与射血期之比（PEP／LVET）增大及左心射血上升速率（Cdz/dtmax)等减小，心环小于肺环。与彩超有很好相关性。结论：肺心病合并冠心病组在IPR及ICG上与单纯肺心病组有不同的特征。     

慢性肺原性心脏病X线诊断参数与右心漂浮导管测压对比研究

为了全面评价慢性肺心病X线胸片各参数的诊断正确率、特异性、敏感性以及肺动脉平均压与各X线参数的关系,本文观察了88例慢性阻塞性肺病(COPD)患者X线胸片及肺动脉压(PAPm)资料,现报告如下.对象与方法本组88例中,男82例.女6例,年龄15～77岁,所有病例均符合COPD诊断标准.其中并发慢性肺心病者49例,35例曾有右心功能不全的病史.全部患者均于疾病缓解期进行Swan—Gang右心漂浮导管检查,并于检查前后1周内拍前后位胸片.X线胸片测量指标有:右下肺动脉干横径(mm)、右下肺动脉干横径/气管横径、肺动脉段凸出度(mm)、中心肺动脉扩张与外周肺动脉纤细形成鲜明对比、左下肺动脉干横径(mm)、心胸比值等.     

脉冲多普勒超声心动图估测COPD患者肺动脉压的研究

脉冲多普勒超声心动图估测ＣＯＰＤ患者肺动脉压的研究张敏，牛汝楫，高淑英（武汉同济医科大学附属同济医院内科武汉同济医科大学附属同济医院超声波室武汉４３００３０）我们对３６例经右心导管证实伴或不伴肺动脉高压的慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者，和２０例正常人...     

间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及其机制

目的探讨间歇缺氧对大鼠海马组织氧化应激状态及海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为间歇缺氧组、持续缺氧组和正常对照组，每组12只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）水平，应用Western免疫印迹法检测海马CA1区磷酸化C—JUN氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化c-jun（p-c-jun）的表达水平，应用缺口末端标记（TUNEL）法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果间歇缺氧组大鼠海马CAl区丙二醛水平为（1．61±0．39）nmol／mg蛋白，显著高于正常对照组的[（1．25±0．29）nmol／mg蛋白]和持续缺氧组的[（1．34±0．24）nmol／mg蛋白]；间歇缺氧组大鼠海马CAl区SOD水平为（45±13）NU／mg蛋白，显著低于正常对照组[（58±12）NU／mg蛋白]和持续缺氧组[（56±10）NU／mg蛋白]；持续缺氧组与正常对照组的差异均无统计学意义。间歇缺氧组p-JNK、p—c-jun表达显著增高，分别是正常对照组的2．1倍及2．3倍；间歇缺氧组海马CA1区神经元凋亡率为（0．30±0．16）％，显著高于正常对照组[（0．12±0．07）％]和持续缺氧组[（0．17±0．09）]。结论间歇缺氧可导致海马CA1区氧化应激状态，从而激活JNK信号传导通路，介导海马神经元凋亡，这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者神经功能障碍的病理生理基础之一。【     

慢性间歇性缺氧对大鼠胸骨舌骨肌收缩能力及疲劳指数的影响

目的 探讨慢性间歇性缺氧对大鼠上气道扩张肌即胸骨舌骨肌收缩性能的影响。方法 取健康雄性SD大鼠12只，随机分为正常对照组和慢性间歇性缺氧组，采用电刺激法，测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同条件下收缩性能及疲劳指数的变化。结果 慢性间歇性缺氧可造成大鼠胸骨舌骨肌在10和20Hz刺激下肌张力明显较对照组下降，两者比较差异有显著性；其肌肉的颤搐和强直性张力、颤搐／强直性张力比虽有所下降，但差异无显著性；此外，慢性间歇缺氧能显著增加胸骨舌骨肌的疲劳度。结论 慢性间歇性缺氧能够降低上气道扩张肌的张力，增加上气道肌的疲劳，使上气道抗疲劳能力下降，从而使其在抵抗上气道在吸气时负压的作用下降，可能参与了睡眠呼吸暂停的发病过程，加重或诱发呼吸暂停。