慢性低氧对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流的影响

目的　研究慢性低氧对急性分离的大鼠膈肌细胞L型钙通道电流的影响。方法　采用标准的全细胞膜片钳 (wholecellpatchclamp)技术 ,记录并比较正常对照组与慢性低氧组大鼠单个膈肌细胞的膜电容 ,L型钙电流的峰值和电流 电压关系曲线。结果　正常对照组与慢性低氧组大鼠单个膈肌细胞的膜电容分别为 (15 0 0± 12 6 )pF和(174 0± 13 3)pF ,低氧组显著大于正常对照组 (P <0 0 5 ,n =6 ) ;L型钙电流的峰值分别为 (- 1 0 5± 0 19)nA和(- 0 97± 0 16 )nA ,两组之间无显著差异。当膜电位处于 - 2 0～ +40mV时 ,慢性低氧组大鼠单个膈肌细胞的L型钙电流密度 [(- 5 6± 0 8)pA/pF]较正常对照组 [(- 7 0± 1 4 )pA/pF]显著下降 (P <0 0 5 ,n =6 )。结论　慢性低氧能使大鼠单个膈肌细胞的膜电容增加 ,L型钙电流的幅度不变 ,因此L型钙电流密度下降。L型钙电流密度下降可能是慢性缺氧时膈肌发生疲劳的重要机制之一     

Effects of Shenmai and Aminophylline on Apoptosis of Small Airway Smooth Muscle Cells and the Expression of Relevant Genes in Rats with Emphysema

In the pathogenesis of emphysema,there arealways accompanied by terminal bronchiole pro-longed abnormal dilation of air chamber,destruc-tion of alveolar wall and small airway wall[1] .Byinvestigating the effects of Shenmai injection( SMI) and aminophylline on apoptosis of small air-way smooth muscle cells ( SASMC) and the Fas/Fas L expression in rat emphysema model inducedby instilling papain into intratracheal,we studytheir protection action and explore their mecha-nism.1　 MATERIAL S…     

肺心病患者左心舒张功能的研究

本文通过19例肺心病患者及19例正常人的二尖瓣口多普勒血流频谱图的研究,发现70％以上的肺心病患者存在左心舒张功能减退,表现为舒张早期血流速度峰值（PFVE）减慢,舒张晚期（即左房收缩期血流速度峰值,PFVA）与早期两峰值的比值（PFVA/PFVE即A/E）增大,舒张早期平均血流速度（MFVE）及血流加速度（AA）减慢。     

参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及Fas/FasL基因蛋白系统表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠 75只 ,随机分为空白组 (A组 )、参麦组 (B组 )和氨茶碱组 (C组 ) ,每组 2 5只 ,根据实验要求 ,3组再各分为缺氧前、缺氧 1周、2周、3周及 4周组 ,每组 5只。各组缺氧浓度均为 ( 10± 3 ) % ,7d/w ,8h/d ;B、C组在缺氧前分别注射参麦 ( 2ml/只 )、氨茶碱 ( 10mg/kg)。采用免疫组织化学及末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记 (TUNEL)法 ,检测各实验组Fas/FasL系统的表达及膈肌细胞凋亡 ,比较参麦和氨茶碱干预后对上述指标的影响。结果　 ( 1)A组膈肌细胞缺氧前Fas、FasL的表达阳性率分别为 ( 2 77± 0 45) %、( 2 3 2± 0 61) % ,缺氧后其表达随缺氧时间的延长而增加 ;经参麦干预后 ,B组在缺氧 1周、2周、3周、4周的Fas表达 [( 6 3 6±4 17) %、( 9 77± 4 12 ) %、( 18 0 2± 6 91) %、( 2 1 0 9± 8 0 9) % ]、FasL表达 [( 5 3 2± 6 16) %、( 9 58±3 79) %、( 12 0 1± 8 71) %、( 19 43± 10 3 1) % ]与A组同期比较差异有显著性 (P均 <0 0 5)。而氨茶碱对其表达的作用不明显 ,C组Fas表达 [( 10 87± 3 62 ) %、( 2 4 13± 3 79) %、( 3 5 3 9± 9 0     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及肺组织结构的影响

为探讨吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的疗效及毒副作用，本文对正常（NN）组和慢性缺氧（HN）组大鼠吸入10～80ppmNO测定其血流动力学、血气和高铁血红蛋白（MetHb）变化，并对正常对照（NC）组、慢性缺氧对照（HC）组、NN组和HN组肺组织进行常规组织学及透射电镜观察。结果显示：HN组吸入NO后，肺动脉平均压（mPAP）和肺血管阻力（PVR）明显降低，且PVR降低程度与NO浓度呈效量依赖性，但吸人80PPmN时mPAP未较吸入40ppmNO时进一步降低；吸入NO对NN组和HN组体循环血流动力学、血气、MetHb含量及NN组mPAP和PVR均无明显影响；HE染色光镜和透射电镜显示HC和HN组肺的组织学及超微结构均呈慢性缺氧改变，但未发现NN组较NC组、HN组较HC组之肺组织学和超微结构有明显恶化改变。提示短时吸入低浓度NO对降肺动脉高压具有选择性、安全及无毒副作用等特点。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。     

参麦液对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响及机理研究

实验用Wistar大白鼠30只,在缺氧箱内缺氧14天,通过慢性缺氧使其平均肺动脉压达到7.67kPa以上。将30只大白鼠分为5组。(1)对照组、(2)参麦组、(3)参麦 异搏定组、(4)异搏定组、(5)参麦 无     

综合医院处理结核病患者之我见

结核病仍是我国严重危害人民健康的问题。我国2000年全国流调结果表明，活动性肺结核患病率为367／10万；涂片结核菌阳性肺结核患病率122／10万；菌阳(包括涂片和培养阳性)160／10万；结核病死亡专率为9.8／10万(即每年死亡达13万人)。根据国家法规要求结核病人都应转给结核病专业机构管理，但     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

对无创伤性方法诊断肺动脉高压和肺心病的评价

肺动脉高压和肺原性心脏病的病因很多,最常见的是继发于慢性阻塞性肺病(COPD),而肺血管阻力增加所致的肺动脉高压又是COPD继发肺心病的先决条件,故一般认为肺心病人一定伴发肺动脉高压,肺动脉压的测量最好是用Swan-Gang漂浮导管直接插入肺动脉获取的数据,但此法有一定创伤,且费用昂贵,难以反复测定和推广,为此国内近十年来对各种无创伤性方法进行了大量研究,企图找到一种较好的方法代替导管估测肺动脉压,