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目的 了解肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在严重烧伤大鼠胸腺组织细胞异常凋亡中的作用。方法 将50只Wistar大鼠随机分为假伤组(模拟烧伤)lO只和烧伤组40只(设伤后4、12、24、48h 4个时相点)。应用膜联蛋白A5-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法,观察大鼠胸腺组织中细胞凋亡的情况;反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TRAIL的死亡受体5(DR5)、DR4、诱骗受体1(DcR-1)、DcR2在大鼠胸腺组织中的表达。结果 与假伤组大鼠细胞凋亡率[(6.7±0.8)%]比较,烧伤组于伤后4h[(17.1±0.4)%]起增高,12h时[(25.2±1.1)%]达高峰,48h时仍明显高于假伤组(P〈0.05)。烧伤组大鼠胸腺组织中DR5的表达显著高于假伤组,DcR2的表达则显著低于假伤组;其余受体的表达组间相似。结论 严重烧伤后早期大鼠胸腺组织的细胞凋亡明显增加,且胸腺组织中DR5和DcR2的表达异常,提示TRAIL凋亡途径可能参与了病理性细胞凋亡过程。 相似文献
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慢性乙肝患者外周血单个核细胞TRAIL受体表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤细胞坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)受体在PBMC凋亡中的作用,及其与机体肝脏损伤的相关性。方法用RT-PCR和流式细胞术检测55例慢性乙肝患者(包括轻度、中度、重度)外周血单个核细胞TRAIL各受体(DR4、DR5、DcR1和DcR2)表达水平,同时检测肝功能相关指标,并进行相关性分析。以30例正常人作为对照。结果诱骗受体DcR1在慢性乙肝患者中的表达显著低于对照组(P<0.05)。DcR1的表达随慢性乙肝病情的加重而逐渐降低。慢性乙肝患者的DcR1表达与转氨酶(ALT)呈显著负相关,与血清白蛋白成显著正相关。结论慢性乙肝患者外周血单个核细胞DcR1表达下调可能是其细胞凋亡增加的机制之一,且DcR1表达情况可从一定程度上反映肝脏的损伤程度。 相似文献
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目的 评价以问题为基础的学习(PBL)联合沉浸式教学模式相较于传统教学方法在整形外科研究生及进修医师培养中的应用效果。方法 将2018年8月至2021年8月在青岛大学附属医院整形外科实习学习的研究生及进修医师共28名按照随机数表法分为试验组和对照组,每组14名,试验组学员采用PBL联合沉浸式教学模式,对照组学员采用传统教学模式。通过闭卷考试(包括理论知识考试与病例分析及实践能力考试)和问卷调查的形式评价教学效果。结果 试验组学员的理论考试平均成绩为(88.21±6.79)分,略高于对照组的(86.89±5.86)分,但差异无统计学意义(P>0.05);在病例分析与实践能力考试中,试验组学员得(87.76±6.97)分,明显优于对照组的(74.57±7.89)分,差异有统计学意义(P<0.05);对试验组学员的问卷调查结果显示,85.7%以上的同学认为PBL联合沉浸式教学模式可以提高学习积极性、增加知识深度与广度、提高自学能力与团队合作力、提高临床思维与分析能力、增强医患沟通能力。结论 采用PBL联合沉浸式教学模式较传统教学模式具有更好的教学效果。 相似文献
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目的 探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUGMSCs)在受体内分化为血管内皮细胞、治疗皮瓣缺血再灌注损伤从而促进皮瓣成活的可能性.方法 体外增殖培养HUC-MSCs,并用流式细胞技术鉴定,以5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)标记HUC-MSCs后,移植于皮瓣缺血再灌注损伤的大鼠腹部皮瓣术区局部(治疗组),设PBS为对照组.术后每天观察皮瓣的颜色、皮纹、厚度、毛发生长、坏死范围及针刺出血情况等,并于术后7d处死大鼠,比较2组皮瓣的成活率,切取皮瓣组织行常规病理组织切片,分别进行免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,EdU染色检测供体细胞在受体皮瓣组织内的分布或分化.结果 术后7d治疗组大鼠皮瓣成活率为(97.58±3.41)%,对照组为(54.37±8.78)%,治疗组高于对照组(P<0.05).治疗组大鼠VEGF的表达密度为138.27±8.67,明显高于对照组的56.17±14.13(P<0.05).在成活皮瓣的部分小血管内皮可见EdU阳性细胞连续分布.结论 HUC-MSCs在体内可以分化为血管内皮细胞,直接参与生成新血管,建立新的微循环,并能增加皮瓣局部VEGF的表达,促进血管形成,修复缺血再灌注损伤的皮瓣,减轻皮瓣坏死,促进皮瓣成活. 相似文献
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目的: 探讨新型凋亡分子TNF-like weak inducer of apoptosis (TWEAK)对乙型肝炎病毒 (HBV)转染的人肝癌细胞系的凋亡诱导作用及γ-干扰素 (IFN-γ)对该凋亡过程的影响。方法: 以稳定转染了pCDNA3/1.1HBV的肝癌细胞系BEL-7402-pCDNA3/1.1HBV为模型,并以稳定转染空载体的肝癌细胞BEL-7402/pcDNA3作为对照,经CCK-8法检测HBV转染前后TWEAK对细胞生长的抑制效应,terminal transferase dUTP nick end labeling (TUNEL)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测HBV转染前后TWEAK诱导肝癌细胞的凋亡情况及IFN-γ对TWEAK诱导细胞凋亡的调节作用。结果: HBV转染促进TWEAK诱导的细胞凋亡, IFN-γ可以增强HBV转染细胞对TWEAK诱导凋亡的敏感性。结论: 机体感染HBV后,TWEAK可能参与HBV感染肝细胞的清除过程;IFN-γ在调节TWEAK诱导的病毒感染细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
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