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71.
高血压是世界范围内的公共卫生问题.炎症和内皮功能异常是动脉粥样硬化和心血管疾病的新危险因素[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有收缩血管的作用,也可诱导内皮功能异常和炎症反应[2,3].本研究以内蒙古农牧区蒙古族一般人群为研究对象,探讨AngⅡ和血浆肾素活性(PRA)与高血压危险性的关系. 相似文献
72.
目的 总结侵及胸、腹部大血管的肿瘤治疗过程中血管外科技术的临床应用及其疗效。方法2001年1月至2005年12月,23例病人因肿瘤侵及胸、腹部大血管而行血管成形或重建术。结果行肿物根治性切除19例,切除率达82.6%;行姑息性切除术4例,切除率17.4%。全组无术中死亡,围术期并发症发生7例次,发生率30.4%。全组随访20例(86.9%),失访3例,最长随访63个月。围术期死亡4例,病死率17.4%。截至2005年8月,全组术后生存40d~59个月,生存48个月以上3例,36个月以上4例,24个月以上6例,12个月以上9例,6个月以上12例;通过影像学检查手段了解移植血管通畅程度、肿瘤复发和转移情况,2例人工血管血栓形成,其余病例均无并发症。结论病例选择恰当,尽量行肿瘤根治性切除并进行大血管重建,可提高病人生存率和生活质量。 相似文献
73.
目的 研究一枝黄花总皂苷与总黄酮(SDSF)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法 体外培养HepG2细胞,给予不同浓度(0、10、20、40μg·mL-1)SDSF处理24 h后,采用MTT法、克隆形成实验检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验、transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力;q RT-PCR法、Western blotting法检测细胞周期蛋白(cyclin)A1、周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、γ-H2AX、p-p53、基质金属蛋白酶(MMP)-2与MMP-9的水平变化。结果 与0μg·mL-1 SDSF组相比,SDSF呈剂量依赖性趋势地抑制HepG2细胞增殖活力,将HepG2细胞周期阻滞于S期,以及显著抑制HepG2细胞的迁移与侵袭能力(P <0.01)。SDSF还可显著降低细胞内cyclinA1、CDK2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,增加γ-H2AX、p-p53蛋白表达(P <0.05)。结论 SDSF能显著抑制HepG2细胞的增殖与侵袭转移,其机制可能与下调cyclinA1、CDK2、MMP-2、MMP-9水... 相似文献
74.
75.
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是指无明显外源性病因引起血小板减少的临床综合征,是免疫性血小板破坏过多造成的疾病,患者因为血小板数量减少而出现紫癜和自发出血等症状。通常认为ITP是与免疫相关的疾病,自身免疫功能异常导致血液中产生血小板相关抗体,结合于血小板膜的抗原部位, 相似文献
76.
缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义。方法 24只4周龄自发性高血压大鼠(SHR),按随机区组设计分为4组,分别应用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1)、依那普利(30mg·kg-1·d-1)和普萘洛尔(50mg·kg-1·d-1)干预4周,另设一组为对照组。计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI)。结果 (1)与对照组比较,依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI明显下降(P<0.01),CMAI显著升高(P<0.01)。普萘洛尔组CMAI明显升高(P<0.05),CPI和LVHI呈下降趋势但未达到统计学意义(P>0.05)。(2)未成年SHR LVHI与CPI呈显著正相关(tr-10.856,r=0.918,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=3.917,r=-0.641,P<0.001;后者tr=4.716,r=-0.709,P<0.001)。结论 (1)未成年SHR即存在心肌细胞增生与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑。(2)缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未 相似文献
77.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中作用及其可能的调节机制。方法30只雄性SD大鼠,切除左侧肾脏后一周,随机等分为3组。其中,一组为对照组,饮自来水;另两组分别为模型组和波生坦组,开始予脱氧皮质酮(DOCA)(50mg.kg-1.week-1)皮下注射,连续5周。5周末处死动物,按相应的要求留取血液和心脏标本,分别行血浆ET-1浓度、微小血管密度及MMP-2/TIMP-2蛋白和基因表达的检测。结果在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TIMP-2的蛋白表达上调;波生坦能抑制血压升高,减轻微小血管损害,下调MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白表达,MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TIMP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,内皮素-1可能是通过调节MMP-2/TIMP-2表达参与微小血管病变。 相似文献
78.
高血压靶器官的细胞增生与凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来 ,凋亡 (apoptosisorprogrammedcelldeath)在心血管领域作为一个崭新的概念逐渐引起人们的重视 ,国内外学者就心血管系统在生理、病理情况下的细胞凋亡现象进行了卓有成效的探讨 ,不仅通过动物实验证实了在心肌缺血与再灌注、心肌肥厚、心力衰竭、心脏传导系统的发育以及心律失常的发生发展过程中细胞凋亡的存在或异常变化[1 8] ,而且在心脏移植患者中证实细胞凋亡确实参与了心力衰竭的发生与发展[9] 。高血压病作为心血管系统的常见病已成为这一领域的研究热点。高血压病引起心、脑、肾以及血管系统的… 相似文献
79.
80.
目的了解色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs11178997和G1463A交互作用与单相抑郁症的关系。方法提取中国北方地区600例单相抑郁症患者(病例组)和600名健康对照者(对照组)基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增包含TPH2基因rs11178997、G1463A位点的DNA片段,应用TaqMan-MGB荧光定量PCR 技术检测TPH2基因rs11178997、G1463A位点的基因型。结果病例组与对照组SNP(单核苷酸多态性)基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);病例组rs11178997基因型A/A、A/T、T/T频率分别为23.0%(138/600)、43.0%(258/600)、34.0%(204/600),对照组分别为48.7%(292/600)、10.0%(60/600)、41.3%(248/600);病例组G1463A基因型A/A、A/G、G/G频率分别为40.7%(244/600)、11.8%(71/600)、47.5%(285/600),对照组分别为39.7%(238/600)、1.3%(8/600)、59.9%(354/600);病例组rs11178997等位基因A、T频率分别为44.5%(534/1 200)、55.5%(666/1 200),对照组分别为53.7%(644/1 200)、46.3(556/1 200);病例组G1463A等位基因A、G频率分别为46.6%(559/1 200)、53.4%(641/1 200),对照组分别为40.3%(484/1 200)、59.7(716/1 200)。TPH2基因rs11178997与G1463A位点基因型及等位基因频率在2组间的差异有统计学意义(P<0.05);携带rs11178997 T+ 与G1463A A+ 基因型的个体罹患抑郁症的风险显著性增加(OR=52.786,P<0.05)。结论TPH2基因rs11178997与G1463A的交互作用在单相抑郁症发病机制中具有重要意义。 相似文献