脑胶质瘤p16基因CPG岛高甲基化与基因失活的研究

目的探讨脑胶质瘤中p16基因5'端CPG岛高甲基化与该基因失活的相关性.方法应用免疫组化检测50例脑胶质瘤中P16蛋白的表达;应用PCR技术检测脑胶质瘤中p16基因第1、2外显子缺失及第1外显子5'CPG岛高甲基化.结果免疫组化结果显示50例脑胶质瘤组织中27例恶性胶质瘤P16蛋白缺失,23例低级别胶质瘤P16蛋白阳性;9例恶性胶质瘤p16基因纯合性缺失;P16蛋白阴性的恶性胶质瘤中7例显示p16基因CPG岛高甲基化.结论恶性脑胶质瘤中P16蛋白缺失而没有p16基因纯合性缺失,是由于p16基因5'端CPG岛高甲基化后抑制该基因的转录所致.p16基因高甲基化也是该基因失活的重要机制之一.     

Ephs/ephrins的结构功能与恶性脑胶质瘤

<正>受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTK)家族成员Ephs及其配体ephrins在胚胎发育尤其是中枢神经系统的发育中的作用是目前的研究热点之一。近年来,学者们对Ephs和ephrins诱导恶性肿瘤的发     

^1H-MRS在脑胶质瘤中的临床应用进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的35.26%～60.96%（平均44.69%）,呈侵袭性生长,其发病机制目前尚未完全阐明.术前对其进行正确的诊断及分级对临床综合治疗的判断极为重要,可帮助临床制订合适的手术及治疗计划.     

翼点联合额下入路显微手术切除巨大侵袭性垂体腺瘤19例报告

目的 探讨翼点联合额下入路显徽手术切除巨大侵袭性垂体腺瘤的临床价值.方法 对19例巨大侵袭性垂体腺瘤采用经翼点及额下联合入路一期手术治疗.结果 全切除4例,次全切除5例,大部或部分切除10例.术后视力明显改善或痊愈9例,好转8例,无改善1例,1例术后因并发症死亡.肿瘤复发1例.结论 选择合适病例采用一次性联合入路显微手术切除巨大侵袭性垂体腺瘤,可以提高手术切除率,降低病死率和致残率,是治疗巨大侵袭性垂体腺瘤较佳术式.     

开颅术后缄默症5例临床分析

目的探讨开颅术后缄默症的发病原因、治疗、预防和预后。方法回顾性分析开颅术后缄默症患者5例的临床资料。结果幕下手术3例，幕上2例，其中肿瘤3例，外伤2例，出现缄默症的时间为术后1～4（2．21±0．33）d，持续时间6-34（20.20±1．21）d。结论开颅术后缄默症可能与手术、外伤、颅内感染及动脉瘤等诸多因素致齿状核-丘脑-大脑皮质两侧言语通路中断及轴索功能障碍等有关。     

脑出血的损伤机制及治疗方向

脑出血是一种高致死率的卒中类疾病,通常会有严重的神经功能缺失后遗症.全球每年约新发200万脑出血患者[1],在北美、欧洲以及澳洲,脑出血占所有卒中的10%～15%;在亚洲则达到了20%～30%.虽然整体人群的卒中发病率一直呈降低趋势,但是其中的脑出血发病率从1980-2008年来却没有明显变化[2].在过去的20年里,多项动物实验和临床试验揭示了脑出血导致的神经系统损伤的可能机制.本文将对以往和目前有关脑出血的损伤机制和治疗方法进行综述,并讨论一些尚未用于临床的治疗指南可行性.     

枕骨大孔区肠源性囊肿临床特点及显微手术治疗

显微外科手术是目前治疗肠源性囊肿的主要手段,但因大部分属囊性且与延髓、颈髓、后组颅神经、椎动脉紧密粘连而影响治疗效果。回顾分析河北省石家庄市第一医院2003年3月至2010年12月收治的16例枕骨大孔区肠源性囊肿的临床资料,总结其临床特征与显微手术效果,报告如下。1资料与方法1.1一般资料手术切除枕骨大孔区肠源性囊肿患者16例,男10例,女6例;年龄16～68岁,平均年龄40.3岁。     

shRNA沉默Survivin基因对胶质瘤细胞U87生物学行为影响的研究

目的 观察短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默Survivin基因对人脑胶质瘤细胞U87增殖、凋亡等生物学特性的影响.方法 通过脂质体LipofectamineTM 2000对胶质瘤细胞株U87转染Survivin shRNA干扰质粒(Suvrivin shRNA-i),以及对照无意义质粒(Suvrivin shRNA-nonsense),应用RT-PCR、Western blot检测转染前后Survivin mRNA和蛋白表达,流式细胞术测定各组细胞的细胞周期及TUNEL测定细胞凋亡形态.结果 转染Survivin shRNA-i组的Survivin mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组相比较,转染Survivin shRNA-i后细胞周期G2/M期阻滞显著,细胞凋亡率升高(P＜0.05).结论 靶向Survivin基因的特异性shRNA能够阻制U87细胞的生长并诱导其凋亡.     

靶向Xklp2靶蛋白和极光蛋白在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)和极光蛋白(serine/threonine-protein kinase 6,Aurora-A)在胶质瘤组织中的表达及其两者的相关性.方法 采用SP免疫组织化学方法检测50例胶质瘤组织及10例正常脑组织标本中TPX2和Aurora-A蛋白的表达.结果 Aurora-A在胶质瘤组织中的阳性表达率为56.0％(28/50),在高级别胶质瘤中(Ⅲ-Ⅳ级)的表达水平(18/25)显著高于低级别组(Ⅱ级,10/25)(x2=5.195,P=0.023).TPX2在胶质瘤组织中的阳性表达率为62.0％(31/50),在高级别胶质瘤中(Ⅲ-Ⅳ级)的表达水平(20/25)显著高于低级别组(Ⅱ级,11/25)(x2=6.876,P=0.009).二者在正常脑组织中均未见表达.胶质瘤中Aurora-A和TPX2的表达呈正相关(r=0.521,P＜0.01).结论 Aurora-A和TPX2的表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,推测二者在胶质瘤的发生、发展中可能起协同作用,可用于评价胶质瘤恶性生物学特性的指标之一.     

基质金属蛋白酶-9及骨桥蛋白在人脑胶质瘤中表达及意义

目的通过对基质金属蛋-9(MMP-9)和骨桥蛋白(OPN)脑胶质瘤中的表达,探索MMP-9和OPN与脑胶质瘤发生发展的关系。方法本实验以52例人脑胶质瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法分别检测MMP-9和OPN的表达,并应用原位杂交技术检测MMP-9 mRNA在人脑胶质瘤中的表达情况。结果 MMP-9和OPN的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01);MMP-9 mRNA的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01)。结论 MMP-9和OPN在脑胶质瘤发生发展中具有重要协同作用,联合检测MMP-9和OPN的表达可能与判断预后有关。