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211.
建立C6脑胶质瘤模型.分为对照组、治疗组.治疗组用IL-18、IL-2和C6肿瘤细胞抗原致敏树突状细胞(DC)反复输入荷瘤鼠体内,对照组注射相同体积的无血清培养液.观察各组大鼠的生存状态、生存时间,采用MRI动态检测胶质瘤的生长情况.结果:治疗组C6胶质瘤生长受到抑制,荷瘤大鼠存活率提高,生存期明显延长.认为在C6胶质瘤荷瘤大鼠的治疗中,以DC为主的免疫疗法有显著疗效.  相似文献   
212.
目的对比OIP5-AS1和miR-410在胶质瘤与正常脑组织中表达的差异并探讨OIP5-AS1与miR-410的关系及作用机制。方法收集胶质瘤患者标本65例,脑组织标本10例作为对照组。通过qRT-PCR方法检测2组标本中OIP5-AS1和miR-410的表达情况并进行比较。通过Starbase 2.0预测:OIP5-AS1与miR-410的关系。通过双荧光素酶报告基因检测miR-410和OIP5-AS1的靶向关系。结果与正常组织比较,胶质瘤组织中OIP5-AS1的表达水平明显升高,miR-410的表达明显降低(P<0.05)。OIP5-AS1在高级别胶质瘤组的表达显著高于低级别组,miR-410的表达趋势相反。相关性分析结果示,OIP5-AS1表达与miR-410表达呈负相关。Starbase 2.0预测:OIP5-AS1是调节miR-410的分子海绵。双荧光素酶活性测定:miR-410 mimics显著下调OIP5-AS1-wt的荧光素酶活性(P<0.05)。结论胶质瘤组织中OIP5-AS1的表达水平明显升高,miR-410的表达明显降低,且OIP5-AS1和miR-4...  相似文献   
213.
微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类内源性、保守、稳定的非编码短单链RNA,在转录后水平调节靶基因表达。miR-34a作为微小RNA家族一员,具有抑制多种肿瘤生长的特性,并在胶质瘤中表达下调。miR-34a能够通过多种机制抑制脑胶质瘤细胞的生长,包括抑制肿瘤细胞c-Met、Bcl-2原癌基因的表达、抑制Notch信号转导、与抑癌基因p53形成正反馈环路,达到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。另外,miR-34a在诱导胶质瘤肿瘤干细胞分化为正常的神经细胞过程中起重要作用,因此miR-34a有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的潜在靶点。  相似文献   
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