Caveolin-1基因在肿瘤发生发展中的作用研究

肿瘤的发生是多步骤过程,包括癌基因激活和(或)抑癌基因失活而导致的细胞增殖与凋亡抑制.近年来,为了寻找早期诊断及判断预后的方法,抑癌基因及其产物的表达与肿瘤发生发展已成为研究热点.Caveolin-1是一种候选的抑癌基因,在多种肿瘤组织中表达下调,被认为与癌细胞的转化、肿瘤的发生与远处转移等发病机理有关.在此,我们回顾以往的研究结果,就Caveolin-1与人类肿瘤发生发展关系的研究进展作一综述.     

骨髓基质干细胞趋瘤性及神经分化潜能

目的:观察骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)向脑胶质瘤的趋向性及在荷瘤大鼠脑内的分化,初步探讨其机制。方法:培养BMSCs后,在体外应用显微镜直接观察及Transwell试验检测BMSCs向胶质瘤细胞及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等的迁移特性,免疫荧光方法检测其在颅内向脑胶质瘤迁移的情况。在体外诱导条件下,观察BMSCs的分化;BMSCs移植到脑荷瘤大鼠脑内15 d后,免疫荧光方法检测其在体内的分化。结果:骨髓基质干细胞在体外表现出明显的向胶质瘤细胞及PDGF、EGF的迁移特性,在体内表现了明显的向脑内胶质瘤迁移的特性,并可迁移到肿瘤卫星灶周围。在体外诱导条件下BMSCs可分化为神经前体细胞(8.4%±3.5%)、神经元(53.7%±7.4%)及胶质细胞(22.3%±5.2%);在移植到荷瘤鼠脑内后,也可分化为神经前体细胞(8.3%±3.6%)、神经元(15.7%±4.3%)及胶质细胞(32.5%±7.2%),两者向神经元分化的比例存在差异(P<0.05),向神经前体细胞及胶质细胞的分化比例相似(P>0.05)。结论:骨髓基质干细胞有明显的胶质瘤趋瘤性,其向神经细胞分化的方向可能与其局部微环境有关。     

缺氧诱导因子-1a在人脑胶质瘤中的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞缺氧反应的主要转录因子[1].最早是由Semenza于1992年在缺氧诱导的细胞核抽取物中发现的.     

基质金属蛋白酶1、9基因多态性与成人脑星形细胞瘤的易感性

 目的本研究旨在探索MMP-1、MMP-9基因启动子区单核苷酸多态性（Singlenucleotidepoly—morphism，SNPs）与脑星形细胞瘤易感性的关系。方法以聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析方法，检测236例成人星形细胞瘤及366例健康对照的MMP．1-16072G／1G及MMP-9-1562C／T多态性的基因型。结果（1）MMP-1—16072G／1GSNP等位基因型及基因型总体分布在星形细胞瘤患者组和健康对照组之间有显著性差异（P值分别为0．002和〈0．001）。与2G／2G基因型相比，1G／1G基因型可显著降低该肿瘤的发病风险（校正OR=0．58，95％CI=0．42～O．79），而2G／1G基因型对该肿瘤的易感性无显著影响（校正OR=0．74，95％CI=0．51～1．08）。根据性别、发病年龄（≤45岁或〉45岁）进行的分层分析显示了相似的结果。（2）MMP-9-1562C／T的等位基因型及基因型总体分布在肿瘤患者组和健康对照组之间差异无统计学意义（P值分别为0．926和0．818）。与C／C基因型相比，C／T＋T／T基因型不能改变星形细胞瘤的发病风险（校正OR=1．09，95％CI：0．73～1．64）。根据性别、发病年龄、病理分级进行的分层分析，也未发现MMP-9SNP与星形细胞瘤的发病风险相关。结论MMP-1—16072G／1G多态性与星形细胞瘤的易感性有关，而MMP-9—1562C／T多态性可能不是该肿瘤的独立易感因素。     

后颅窝开颅枕大池侧脑室引流治疗原发性全脑室出血临床应用

全脑室出血是指自发性脑室内大量出血,充满两侧侧脑室和第三、四脑室,形成脑室铸型.重度脑室出血特别是脑室铸型者,保守治疗的病死率近于100%,行普通脑室外引流的手术治疗,效果也不尽如人意,病死率高达25%～45.5%.我们自2005年2月至2006年5月采用后颅窝减压加侧脑室、枕大池外引流的手术方法治疗此类患者126例,取得了明显的疗效,报告如下.     

脑胶质瘤中P33ING1和PINCH蛋白的表达及意义

目的 检测P33ING1及PINCH蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,应用S -P免疫组织化学方法检测P33ING1和PINCH在瘤组织及正常组织中的表达.结果 50例胶质瘤标本中P33ING1阳性表达率为90%(45/50),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,P33ING1表达水平下降,2者呈负相关(P ＜0.01).PINCH蛋白的阳性表达率为76%(38/50),正常组织中有3例表达,阳性率为37. 5%(3/8);随着肿瘤级别的增高,PINCH表达水平越高,2者呈正相关(P＜0.01).P33 ING1与PINCH在胶质瘤中的蛋白表达水平(LI)呈明显的负相关(r=-0.5422,P＜ 0.01).结论 抑癌基因P33ING1的表达对脑胶质瘤细胞增殖起抑制作用,而作为信号连接蛋白PINCH的表达则对胶质瘤的侵袭与转移起促进作用.P33ING1 与PINCH的表达存在相关性,是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素.     

胼胝体前部胶质瘤的临床特点和显微手术治疗

目的 探讨胼胝体前部胶质瘤的临床特点、应用显微手术切除的可行性及其预后。方法 对我院1998年1月至2002年6月收治的20例经手术及病理证实的胼胝体前部胶质瘤患者进行回顾性分析。结果 手术全切除12例,次全切除6例,活检2例。术后无1例死亡,3例术后出现短暂性失语和反应迟钝,2例术后癫痫小发作,1例术后出现短暂性右上肢无力,14例术后恢复良好。10例随访6个月至4年,平均生存期70周。结论 胼胝体受侵是一种对胶质瘤患者预后不利的因素。对于大部分病例,全切或次全切除肿瘤取得良好的临床效果是完全可能的。经胼胝体前部入路是治疗该区肿瘤的一个安全可行的选择。     

颅内血管网织细胞瘤的临床特点及治疗

目的 探讨颅内血管网织细胞瘤的临床特点及治疗方法。方法 对７２例颅内血管网织细胞瘤的临床资料进行回顾性分析,并结俣献对其临床、病结合献对其临床、病理及影像学特点等问题进行了讨论。结果 ７２例颅内血管网织细胞瘤占同期颅内肿瘤的１．５７％,６４例位于幕于,占８９％,囊性肿瘤５２例,占７２％。７２例均手术治疗,５８例均行手术治疗,５８例治愈,９例好转,５例死亡。结论 本病临床特点为男性多于妇性,多发     

脑立体定向建立C6大鼠脑胶质瘤模型

目的为脑胶质瘤的治疗研究提供实验基础 ,建立可靠的动物模型。方法采用脑立体定向术 ,在SD大鼠脑尾状核接种C6细胞。术后观察大鼠的生存期 ,并采用MRI及病理学检查方法 ,动态观察肿瘤生长情况。结果接种 1周后 ,按不同时间行MRI、病理解剖学及GFAP、S - 10 0免疫组织化学检查 ,均显示颅内肿瘤形成。结论该方法建立的脑胶质瘤具有与人脑胶质瘤生长相似的特性 ,肿瘤形成时间短 ,生存期稳定 ,适合于脑胶质瘤实验治疗研究的需要。     

基质金属蛋白酶-9和促血管生成素1、2与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和促血管生成素(angiopoietin,Ang-1和Ang-2)在垂体腺瘤中的表达与其侵袭性的相关性.方法 选取垂体腺瘤手术标本40例,分侵袭组(11例)和非侵袭组(29例),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法...