环胞菌素A 逆转数种人类胶质瘤细胞多药耐药性的体外实验研究

 目的　探讨环胞菌素A体外逆转人类胶质瘤细多药耐药性的作用及其机理。方法　采用有MDR1和MRP表达的人类胶质瘤细系 ,通过放射自显影观察应用环胞菌素A前后抗癌药物在细胞内的积累与外排量。结果　在有MDR1和MRP表达的人类胶质瘤细胞系中 ,加入环胞菌素A后细胞内抗癌药物积累量显著增加 (P <0 .0 5 )。结论　环胞菌素A可增加耐药细胞对抗癌药的敏感性 ,在体外能有效地逆转入类胶质瘤细胞的多药耐药性。其作用机制除了与细胞膜上的P -糖蛋白竞争性结合、抑制药物外排 ,对MRP过度表达的胶质瘤细胞系也有逆转作用 ,这可能与细胞类型有关。     

脑室出血治疗的实用性探讨

目的探讨脑室出血更有效的治疗方法。方法选取脑室出血患者90例，随机分为三组，A组：单侧脑室穿刺外引流小剂量尿激酶治疗。B组：双侧脑室穿刺外引流小剂量尿激酶治疗。C组：双侧脑室穿刺外引流大剂量尿激酶治疗。结果术后1周GCS评分，治疗后1、3个月Barthel评分：B组C组评分与A组比较差异均有显著性（P〈0．01），均优于A组。C组与B组评分比较差异有显著性（P〈0．01），优于B组。结论脑室出血更适合于用双侧脑室穿刺外引流大剂量尿激酶治疗。     

骨髓基质干细胞对脑胶质瘤大鼠的免疫调节作用

目的研究骨髓基质干细胞(bone marrowstromal stem cells,BMSCs)在体外及脑荷瘤大鼠体内的免疫调节作用。方法培养BMSCs,以抗原致敏的树突状细胞(dendritic cell,DC)作为刺激细胞,将BMSCs与DC及T淋巴细胞混合培养,或应用Transwell将BMSCs与DC及T淋巴细胞以8μm的膜隔开培养,观察BMSCs对体外混合淋巴细胞反应的调节作用。建立大鼠脑胶质瘤模型,将BMSCs植入荷瘤大鼠脑内,观察对荷瘤大鼠的免疫调节作用。结果BMSCs不能刺激T淋巴细胞的增殖,但明显抑制DC对T淋巴细胞的激活作用;用Transwell将BMSCs与DC及T淋巴细胞以8μm的膜隔开,与BMSCs、DC、及T淋巴细胞混合培养相比,结果无统计学差异(P=0.934);在混合淋巴细胞反应早期加入BMSCs可产生明显的抑制效果,在晚期加入BMSCs则抑制效果明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测显示混合淋巴细胞反应的T淋巴细胞凋亡不明显。体内检测显示,BMSCs对荷瘤鼠体内的IFN-γ、IL-2、IL-10水平无明显影响,肿瘤内浸润的淋巴细胞与对照组相比无明显减少(P>0.05)。结论BM-SCs可能通过分泌的细胞因子对T淋巴细胞产生一定的抑制作用。     

CDC10在胶质瘤中的表达

目的 :应用微阵列技术探讨CDC10在星形细胞起源胶质瘤中的表达。方法 :术中收集 17例不同级的新鲜星形细胞起源胶质瘤标本 ,提取总RNA后逆转录成3 3 P标记的cDNA探针 ,与AtlascDNA微阵列杂交 ,获得相应基因表达谱 ,与正常脑组织的基因表达谱比较 ,并应用RT PCR验证结果。结果 :发现CDC10在所有肿瘤基因表达谱中均明显下调 ;经RT PCR验证 ,相对于正常脑组织的高mRNA丰度 ,所有肿瘤中该基因均下调甚至无表达。结论 :应用微阵列平行分析有助于发现已知基因的新功能。CDC10在星形细胞起源胶质瘤中表达下调 ,其功能有待进一步分析     

创伤性窒息并发脑损伤15例临床分析

创伤性窒息是外力挤压胸腹部,引起胸腔内压力突然升高,压力借静脉传到颅内而致的脑毛细血管破裂,致头面及颈肩部皮肤弥漫性点状出血的一种综合征,在临床工作中较少见。现报告我院1980年～1991年收治的15例并结合文献进行讨论。     

三叉神经鞘瘤的临床特点及手术治疗

目的:探讨三叉神经鞘瘤的临床特点及手术治疗方法。方法:对我院1995年1月～2003年2月收治的15例经手术和病理证实的三叉神经鞘瘤患者进行回顾性分析。结果:全部11例、次全切除4例、无手术死亡。结论:MRI是正确选择手术入路的重要依据。选择合适的手术入路和显微手术治疗是手术成功的关键。     

脑膜瘤缺氧诱导因子-lα表达与瘤周血管生成及病理级别的关系及意义

目的探讨脑膜瘤缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)表达与瘤中血管生成及病理级别之间的关系,探讨HIF-lα在脑膜瘤发生和发展中的作用,为治疗脑膜瘤提供理论依据。方法选取脑膜瘤标本45例,正常脑组织标本10例(均为重型颅脑损伤急症行内减压术)作为对照。采用免疫组化ElivisionTMplus两步法,检测缺氧诱导因子-lα在脑膜瘤标本和正常脑组织标本中的表达,以人原始造血细胞(CD34)标记肿瘤微血管,用微血管密度(MVD)作为血管生成指标测定肿瘤血管生成,比较缺氧诱导因子-lα表达与血管生长及病理级别关系。结果45例脑膜瘤组织切片中有23例表达HIF-1α,染色阳性率为51.1%,HIF-1α在正常脑组织及脑膜瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中的阳性表达率分别为0.00%、32.00%、66.67%和87.50%。在各个级别的脑膜瘤及正常脑组织中,HIF-1α的阳性表达率间差异有显著性(P<0.05)。正常脑组织组、I、II和III级脑膜瘤组中的MVD值分别为10.34±2.78,17.25±2.69,20.43±5.20和30.79±5.64,MVD值随着脑膜瘤级别的升高逐渐增加。HIF-lα表达程度与MVD呈正相关。结论缺氧诱导因子-lα表达强度与脑膜瘤血管生成可能有关,为治疗脑膜瘤提供了新的思路。