基质金属蛋白酶-9及骨桥蛋白在人脑胶质瘤中表达及意义

目的通过对基质金属蛋-9(MMP-9)和骨桥蛋白(OPN)脑胶质瘤中的表达,探索MMP-9和OPN与脑胶质瘤发生发展的关系。方法本实验以52例人脑胶质瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法分别检测MMP-9和OPN的表达,并应用原位杂交技术检测MMP-9 mRNA在人脑胶质瘤中的表达情况。结果 MMP-9和OPN的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01);MMP-9 mRNA的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01)。结论 MMP-9和OPN在脑胶质瘤发生发展中具有重要协同作用,联合检测MMP-9和OPN的表达可能与判断预后有关。     

脑胶质瘤 p16基因的纯合性缺失、高甲基化、突变及表达

目的：研究p16基因在脑胶质瘤中的纯合性缺失、高甲基化和突变等结构变化及其与表达之间的关系。方法：应用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR)和PCR甲基化银染分析技术（PCR-methylation assay with silver staining,PCR-MASS)对50例脑胶质瘤标本进行了p16基因纯合性缺失和甲基化检测；用PCR－SSCP和DNA测序技术进行了p16基因突变分析，用免疫组化检测了p16蛋白的表达。结果：50例脑胶质瘤中23例p16蛋白表达阳性，27例表达阴性，表达缺失率54％；9例（18％）纯合性缺失、7例（14％）高甲基化、2例（4％）突变。结论：p16基因在脑胶质瘤中有多种形式的结构异常，其结构的变化使p16蛋白表达障碍。p16基因纯合性缺失和高甲基化是基因失活的重要机制，在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。     

Expression of survivin, a novel apoptosis inhibitor and cell cycle regulatory protein, in human gliomas

Recently, a novel anti-apoptosis gene, named survivin,was identified as a structurally unique member of the inhibitor of apoptosis protein (lAP) family. The gene is located on chromosome 17q25. Survivin is a 16.5 kDa protein that is expressed in vivo in common human cancers, but not in normal adjacent tissue,1 during the G2/M phase of the cell cycle. Survivin expression is turned off during fetal development and not found in nonneoplastic adult human tissue, and it is turned on in most common human cancers. We investigated the expression of survivin in 50 patients with human gliomas, and determined its association with cell apoptosis and cell proliferation, and its impact on tumor progression and prognosis.     

基因芯片在脑胶质瘤应用中的研究进展

<正> 恶性肿瘤的发生和发展是复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或肿瘤抑制基因失活所致。正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个基因的协同作用、基因本身的多效性和机体免疫因素等最终决定肿瘤表型的     

缺氧诱导因子在脑膜瘤中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α)在脑膜瘤发生和发展中的作用,为临床治疗脑膜瘤提供理论和实验依据.方法 选取脑膜瘤标本45例,正常脑组织标本10例作为对照.采用免疫组织化学ElivisionTM plus 2步法,检测HIF-lα在脑膜瘤标本和正常脑组织标本中的表达,以第八因子相关抗原(factor Ⅷ related antigen,FⅧ-RAg)多抗染色显示肿瘤微血管,用微血管密度(mirol-vessel density,MVD)作为血管生成指标测定肿瘤血管生成.结果 45例脑膜瘤组织切片中HIF-1α染色阳性率为51.1%,25例WHO Ⅰ级脑膜瘤组织切片中阳性率为47.06%,Ⅱ级和Ⅲ级组脑膜瘤组织切片中表达更高.HIF-1α表达强度随着脑膜瘤级别的升高而增加.正常脑组织、WHO Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级脑膜瘤组中的MVD值分别为(8.27±2.93)、(16.06±2.79)、(18.40±4.10)和(28.81±4.62),MVD值随着脑膜瘤级别的升高逐渐增加.HIF-lα表达程度与MVD呈正相关.结论 HIF-1α表达强度与脑膜瘤血管生成有关,具有刺激脑膜瘤血管生成作用,为临床上抗脑膜瘤血管生成治疗提供了理论和实验依据.     

水通道蛋白与脑水肿的研究进展

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是近几年来逐渐被发现并认识的一类水特异性膜内在蛋白。自1988年Agre等发现AQP1以来,在人体内已经陆续发现了11种类型的AQPs。人脑组织中主要有AQP1、AQP4,它们在脑水肿这一病理生理过程中的作用越来越受到人们的重视。本文主要对与人脑组织及脑水肿相关的AQPs的基础与实验研究的部分文献进行综述。1AQP的结构、功能与分类AQPs的基本结构特征是跨越细胞膜6次的单肽链,分子量大约是30kD,可以形成倾斜α螺旋及β片层的混合结构,并再次构建为沙漏样(hourglass)的单体,在细胞中以四聚体形式存在。AQP作为…     

PRDXⅢ在胶质瘤的表达及其与细胞凋亡的关系

用免疫组化、TUNEL法检测过氧化物酶Ⅲ(PRDXⅢ)在胶质瘤的表达与凋亡,利用RT-PCR法测定PRDXⅢmRNA表达水平.结果胶质瘤与正常脑组织中PRDXⅢ的蛋白表达有明显差异;随胶质瘤病理级别的增高,PRDXⅢmRNA表达也逐渐增强,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤PRDXⅢmRNA的表达明显高于正常脑组织和Ⅱ级胶质瘤.认为PRDXⅢ可能与肿瘤的生长和恶性表型有关,具有抑制胶质瘤细胞凋亡的作用,从而使其生长加快.     

重症大脑中动脉动脉瘤破裂手术治疗和内科治疗近期疗效分析(34例报告)

目的 探讨对于破裂大脑中动脉动脉瘤重症患者积极实施探查夹闭手术的必要性及手术的策略及技巧.方法 回顾分析2010 年10月～2013年3月收治的34例破裂大脑中动脉动脉瘤重症患者的临床资料.其中18例给予探查手术治疗,16例给予保守治疗.根据格拉斯哥预后评分对两组治疗结果进行分级评定并比较.结果 手术治疗组发现大脑中动脉动脉瘤18个,其中位于M1段4个,M2分叉部13个,M3段1个,动脉瘤直径≤5mm2例,>5～15mm 11例,>15～25mm 3例,≥25mm 2例,均予以完全夹闭,并保持载瘤动脉通畅,去骨瓣减压.根据格拉斯哥预后评分(GOS)结果评定:死亡3例(GOS 1分),差5例(GOS2～3分),良好10例(GOS 4～5分).非手术组均经CTA证实为大脑中动脉动脉瘤破裂,治疗结果评定:死亡9例(GOS 1分),差6 例(GOS2～3 分),良好1 例(GOS 4～5 分).随访24 个月,两组间疗效有统计学意义(P<0.05).结论 对于重症大脑中动脉动脉瘤破裂患者,通过积极的探查手术治疗,可使患者的生存率大大提高,预后明显改善.     

颅内动脉瘤夹闭术中动脉瘤夹角度调整的策略

<正>颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血具有发病突然、易反复出血、致残、致死率高的特点,我国年发病率约为2/10万人[1]。手术夹闭是治疗颅内动脉瘤的经典及重要方式[2],可以通过清除颅内积血、夹闭动脉瘤颈而达到预防动脉瘤再次破裂、减轻神经功能缺损症状的效果。若夹闭动脉瘤的瘤夹不能完全夹闭瘤颈,动脉瘤有复发的风险[3]。故要求夹闭动脉瘤尽量将瘤颈夹闭完全,使动脉瘤夹叶片与瘤颈呈直角关系。但想要达到这个目标,有时术者需在     

人脑星形细胞瘤血脑屏障超微结构改变与GFAP表达的关系

目的探讨星形细胞瘤血脑屏障超微结构改变与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的关系。方法通过透射电镜观察5例正常脑组织和30例星形细胞瘤血脑屏障所发生的超微结构变化,并采用免疫组化方法观察标本GFAP表达的变化。结果透射电镜观察发现,高级别星形细胞瘤血脑屏障破坏较低级破坏明显;随着星形细胞瘤级别的增高,GFAP表达下降越明显。结论高级别星形细胞瘤GFAP表达越弱,血脑屏障超微结构改变越明显,为临床上化疗药物的应用提供参考。