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11.
目的: 探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法: C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果: 脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论: EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。 相似文献
12.
海洛因依赖大鼠4个脑区亮氨酸脑啡肽含量的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
海洛因滥用已成为世人关注的社会性问题。海洛因依赖患者正常学习记忆功能下降,而且还形成对毒品的强烈渴求记忆,即心理性成瘾。现已知,内源性脑啡肽在成瘾过程中参与对学习记忆的调节。海洛因依赖是否影响大脑皮层、海马和小脑等学习记忆有关脑区亮氨酸脑啡肽(LEK)水平,本研究旨在从中探讨海洛因依赖对学习记忆影响的机制。 相似文献
13.
作者在34只清醒麻痹的家猫身上观察到,电刺激SⅡ区对尾核头部神经元自发放电有影响。62个单位中,被抑制的51.6%,被兴奋的19.4%,无变化的29.0%,总有效率为71.0%(P<0.01),并提示以抑制效应为主。表明SⅡ区的下行活动对尾核单位自发放电有调制作用。 相似文献
14.
15.
16.
目的:探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法130只Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因成瘾组(简称成瘾组)和海洛因成瘾后作电针治疗组(简称电针组)。进行跳台实验测试大鼠学习记忆能力,并用免疫组化方法检测鼠脑海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREP(P—CREB)的表达。结果:成瘾组大鼠学习记忆下降(P%0.01),电针组大鼠学习记忆有所改善(P〈0.01);成瘾组大鼠海马CREB、P—CREB表达较对照组增高(P〈0.05),电针组更高(P〈0.01)。结论:电针治疗可在一定程度上对抗海洛因成瘾大鼠所致的学习记忆下降,其机制可能与海马内CREB、P—CREB表达变化有关;CREB、PCREB参与学习记忆及海洛因成瘾的形成。 相似文献
17.
目的:探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:采用递增法建立海洛因成瘾大鼠模型,设对照组、成瘾组、成瘾+电针处理组(电针组),三组大鼠跳台实验测试大鼠学习记忆,并取三组大鼠脑海马组织,运用流式细胞仪检测细胞凋亡)。结果:跳台实验结果表明:与对照组比较,成瘾组大鼠学习记忆成绩降低(P〈0.01),电针组大鼠学习记忆成绩有所改善(P〈0.01);流式细胞仪结果显示:与对照组相比,成瘾组大鼠海马细胞凋亡率增加(P〈0.01),电针组大鼠海马神经细胞凋亡率较成瘾组降低(P〈0.05)。结论:海洛因成瘾大鼠海马神经细胞凋亡增加;电针针刺治疗可抑制海洛因引起的海马神经细胞凋亡;海洛因引起海马神经细胞凋亡可能是海洛因损害学习记忆的机制之一,电针针刺治疗可改善海洛因成瘾大鼠的学习记忆,其机制可能与针刺可抑制海马神经细胞凋亡有关。 相似文献
18.
目的了解遵义市中小学生结核病防治核心信息知晓情况,为学校结核病防治健康教育提供依据。方法采用随机抽样法对遵义市区和郊区4 881名在校中小学生进行结核病防治核心信息问卷调查。结果在回收的4 862份有效调查问卷中,中小学生的知晓率达到了79.54%,高年级组知晓率显著高于低年级组,城区高于郊区,男生高于女生,对结核病诊断时程标准的知晓率最低(69.89%)。结论目前遵义市中小学生中结核病防治知识知晓状况较差,学校和疾控部门应针对不同层次的学生大力开展结核病防治知识宣传教育活动。 相似文献
19.
20.
海洛因滥用已成为世人关注的社会性问题.海洛因依赖患者正常学习记忆功能下降,而且还形成对毒品的强烈渴求记忆,即心理性成瘾.现已知,内源性脑啡肽在成瘾过程中参与对学习记忆的调节.海洛因依赖是否影响大脑皮层、海马和小脑等学习记忆有关脑区亮氨酸脑啡肽(LEK)水平,本研究旨在从中探讨海洛因依赖对学习记忆影响的机制. 相似文献