玻璃体切割联合放射状视神经切开术治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞21例

视网膜中央静脉阻塞(CRVO)常因视网膜的广泛出血、水肿和黄斑部的改变而严重影响视力。目前主要通过视网膜激光光凝治疗,然而激光治疗对患者视力改善效果不理想。近年来玻璃体切割联合放射状视神经切开术(RON)成为治疗CRVO的一种新方法。2004年9月~2006年2月,我们对21例(21眼)C     

MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的实验研究

目的 了解视网膜缺血再灌注损伤中不同时期单核细胞趋化蛋白(MPC-1)的表达，探讨其在视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法 对大鼠建立结扎颈总动脉的视网膜缺血再灌注损伤模型，以免疫组织化学法(SABC法)检测视网膜组织中的MCP-1的表达状态。结果 在缺血再灌注损伤1小时，未见MCP-1的表达，在缺血再灌注6小时，MCP-1开始表达，至第24小时表达最强，第48小时开始减弱，但第72小时仍有表达。结论 MCO-1在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

自发性眶内出血致视力丧失一例

患者男,20岁.因做俯卧撑后突然左跟视物不见1 d于2010年12月27日来我院就诊.患者于2 d前做俯卧撑60个,次日早上发现左眼肿胀、视物不见并伴恶心呕吐.     

转化生长因子-β在视网膜母细胞瘤中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)作为细胞生长的负调控因子,参与了许多肿瘤的发生、进展和转移[1].由于国内外对TGF-β在视网膜母细胞瘤(RB)发病机制上所起作用的研究较少.因此,我们用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)检测了TGF-β在RB中的表达,探讨其与RB病理分期、组织分型、视神经浸润深度的关系.现将结果报道如下.     

玻璃体切除联合内界膜剥离预防复杂性视网膜脱离术后黄斑前膜形成

目的 观察一组复杂性视网膜脱离患者在玻璃体切除手术时联合黄斑部内界膜剥离而预防术后黄斑前膜形成的临床疗效.方法 取2006年1月至2008年10月42例(42只眼)复杂性视网膜脱离(complicated retinal detachment,CRD)患者接受玻璃体切除术治疗,将其分为两组:玻璃体切除联合内界膜剥离组20例20只眼(Ⅰ组),玻璃体切除未行内界膜剥离组22例22只眼(Ⅱ组),术后随防12～26个月,平均随访时间(18±8)个月.结果 Ⅰ组在硅油取出后随访未发现黄斑前膜形成;Ⅱ组在硅油取出后有6眼经OCT和(或)FFA检查证实有黄斑前膜形成,其中2只眼在硅油未取出前经OCT和(或)FFA检查发现就有黄斑前膜形成.结论 复杂性视网膜脱离患者玻璃体切除手术时联合黄斑部内界膜剥离可以预防术后黄斑前膜的形成.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effect of internal limiting membrane (ILM) peeling at the macular for the prevention of epimacular membrane formation following vitreous surgery for the treatment of complicated retinal detachment. Methods From February 2006 to October 2008, 42 patients with complicated retinal detachment were underwent successful vitrectomy. According to ILM peeling or not during vitrectomy, all patients were divided into two groups: the group Ⅰ (peeling ILM) 20 eyes, the group Ⅱ (not-peeling ILM) 22 eyes, followed up for 12-26 months, mean at 18± 8 months. All of those were examined for visual acuity, fundus photography, ophthalmologic A/B ultrasonic imaging, OCT preoperatively and postoperatively,the parts of those were examined for FFA postoperatively. The epimacular membrane formation was decided by the last chance at one year to two years after removal of silicone. The epimacular membrane formation of two groups was analyzed statistically. Results No epimacular membrane formation was seen in group Ⅰ . The epimacular membrane formation of two eyes was verified by OCT or/and FFA before removal of silicone, and the epimacular membrane formation of four eyes was verified by OCT or/and FFA after removal of silicone.The comparison of epimacular membrane formation between group Ⅰ and group Ⅱ was statistically significant.Conclusion ILM peeling at the macular during vitreous surgery for the treatment of complicated retinal detachment may effectively prevent epimacular membrane formation.     

根皮素对糖尿病小鼠光感受器视杆细胞的保护作用

目的　观察根皮素对糖尿病小鼠视网膜视杆细胞功能和形态的影响。方法　健康８周龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和根皮素治疗组,每组６只。采用腹腔注射链脲佐菌素５０ｍｇ?ｋｇ－１连续５ｄ建立糖尿病小鼠模型,成模后根皮素治疗组予以根皮素１００ｍｇ?ｋｇ－１灌胃,连续１２周,正常对照组和糖尿病对照组予以等量生理盐水。成模１８周后３组小鼠行暗适应视网膜电图检查视杆细胞功能,并测量视网膜含糖量以及行ＨＥ染色切片测量距离视盘上下方０４８ｍｍ、０９６ｍｍ、１．４４ｍｍ、１．９２ｍｍ处视网膜外核层厚度检查视杆细胞形态学变化。结果　糖尿病模型成模后１８周糖尿病对照组视网膜含糖量为（１４２．２５±６．９２）ｎｍｏｌｇｌｕｃｏｓｅ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ、根皮素治疗组视网膜含糖量为（９７．８２±４．１２）ｎｍｏｌｇｌｕｃｏｓｅ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ,均高于正常对照组（３９．４３±２．１７）ｎｍｏｌｇｌｕｃｏｓｅ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ,但根皮素治疗组视网膜含糖量比糖尿病对照组低,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．０１）。暗适应视网膜电图发现糖尿病对照组ａ波及ｂ波振幅为（１２５．６±１９．６）μＶ、（２６４．３±２１．５）μＶ,根皮素治疗组为（２２６．７±２３．２）μＶ、（５１５．３±３６．４）μＶ,均低于正常对照组（３５９．３±３２．３）μＶ、（８３０．８±４５．２）μＶ,但根皮素治疗组比糖尿病对照组高,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。根皮素治疗组和糖尿病对照组小鼠视网膜外核层厚度较正常对照组下降（６２８～１６．０５）％和（２０．４１～３５．３８）％,然而根皮素治疗组视网膜外核层厚度较糖尿病对照组小鼠厚（６６１～２９９２）％,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　根皮素通过抑制葡萄糖转运蛋白-１转运葡萄糖进入视网膜,限制视网膜局部含糖量,从而对光感受器视杆细胞的功能和形态均产生保护作用。     

飞蚊症病因研究进展

飞蚊症是眼科的常见病,患者常因眼前出现点状、片状、条索状漂浮物就诊。飞蚊症分为生理性和病理性两种。生理性飞蚊症病因包括玻璃体动脉残留、玻璃体年龄性改变等;病理性飞蚊症的病因则包括眼内炎、玻璃体积血、视网膜裂孔、视网膜变性、葡萄膜炎、视网膜静脉阻塞以及全身疾病导致的眼部病变等。本文就各种可导致飞蚊症的病因及治疗作一综述。     

视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗进展

视网膜分支静脉阻塞(BRVO)是继糖尿病性视网膜病变之后最常见的视网膜血管性疾病。继发性黄斑水肿(ME)是导致患者视功能损伤最常见的原因。传统的治疗方法包括黄斑区格栅样激光光凝和以曲安奈德、地塞米松为代表的糖皮质激素类药物。近年来,抗血管内皮生长因子(VEGF)药物及玻璃体视网膜手术成为新的治疗方法。本文就BRVO继发黄斑水肿(BRVO-ME)的治疗展开综述。更多还原     

大鼠外伤性白内障晶体上皮细胞NF-κB mRNA表达的实验研究

目的 观察大鼠外伤性白内障形成过程中晶体上皮细胞NF-κB mRNA的表达,探讨NF-κB mRNA在外伤性白内障发病过程中的作用。方法 以大鼠晶体穿通伤建立外伤性白内障模型,用原位杂交方法检测晶体上皮细胞中NF-κB mRNA的表达,并进行相关的统计分析。结果 晶体损伤后3小时NF-κB mRNA的表达开始增强,24小时达到高峰,随后逐渐下降。结论 晶体损伤后晶体上皮细胞NF-κB mRNA的表达参与了外伤性白内障形成的病理环节。