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目的构建携带新型放射增敏剂Dbait的乏氧辐射双诱导的重组质粒pcDNA 3.1(+)-HREEgr-1-Dbait,探讨乏氧条件下其对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用,为Dbait的基因靶向放射增敏治疗提供实验依据。方法从C57BL/6裸鼠肝组织扩增Egr-1启动子,人工合成HRE增强子序列和新型寡核苷酸药物Dbait,通过基因重组分别将Egr-1、HRE和Dbait克隆入pcDNA 3.1(+)中,获得重组质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait。转染宫颈癌HeLa细胞,采用集落形成试验观察在常氧和乏氧状态下宫颈癌HeLa细胞的放射敏感度。结果真核表达重组质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait构建成功并通过PCR和测序鉴定。在常氧情况下宫颈癌HeLa细胞的D0、Dq、SF2、α/β值分别为1.98、0.93、0.52、11.12。在乏氧情况下宫颈癌HeLa细胞的D0、Dq、SF2、α/β值分别为1.74、1.46、0.43、15.82,氧增敏比OER为0.88。结论成功构建了携带新型放射增敏剂Dbait的乏氧辐射双诱导的真核表达质粒pcDNA 3.1(+)-HRE-Egr-1-Dbait,并验证了其在宫颈癌HeLa细胞中的乏氧辐射增敏效应。 相似文献
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目的分析参一胶囊联合三维适形放疗(3DCRT)治疗局部晚期食管癌的疗效和毒副反应。方法82例老年局部晚期食管癌患者随机分为2组,试验组42例采用参一胶囊联合3DCRT治疗;对照组40例采用单纯3DCRT治疗。结果试验组和对照组的总有效率分别为88.1%和52.5%(P〈0.05);临床受益率分别为97.6%和70.0%(P〈0.05)。2组主要毒副反应均为骨髓抑制、放射性食管炎和放射性肺炎,且试验组的发生率均低于对照组(P均〈0.05)。试验组1、2、3 a生存率均高于对照组(P均〈0.05)。结论参一胶囊联合3DCRT治疗老年局部晚期食管癌可增加疗效,减轻放疗相关毒副反应。 相似文献
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基因-放疗是将放射敏感性调控序列与治疗基因和药物相耦联,在肿瘤放疗同时诱导目的基因和药物在肿瘤内高效表达,从而提高肿瘤放射敏感性,它是近年来肿瘤放疗新策略\[1\]。早期生长反应-1(early growth response-1,Egr-1)启动子在电离辐射诱导下能增强下游基因表达,并可提高放疗效果;乏氧反应元件(hypoxia response elements,HRE)在乏氧条件下可增强下游基因表达水平。笔者利用HRE和Egr-1构建乏氧放射双敏感嵌合性启动子HRE/Egr-1诱导寡核苷酸药物Dbait表达,并观察该重组质粒在乏氧条件下对人宫颈癌Hela细胞的乏氧放射增敏效应。 相似文献
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目的 观察长春瑞滨(NVB)、多西他赛(DOC)、吉西他滨(GEM)分别联合顺铂(DDP)方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及患者不良反应。方法 109例晚期NSCLC患者随机分为NP组(NVB + DDP)35例、TP组(DOC + DDP)39例、GP组(GEM + DDP)35 例。给药方法:NVB 25 mg/m2,第1、5天,DDP 30 mg/m2,第1天至第3天; DOC 35 mg/m2第1、8天,DDP 30 mg/m2,第1天至第3天;GEM 1000 mg/m2,第1、8天,DDP 30mg/m2,第1天至第3天;3周重复化疗,至少2 个周期后评价疗效及患者不良反应,进行组间比较。统计各组有效率(CR + PR)、中位生存期 、1年生存率。结果 NP组有效率为40.0 %(14/35),中位生存期为8.2个月,1年生存率为48.3 %; TP组有效率为41.0 %(16/39),中位生存期为8. 7个月,1年生存率为52.0 %;GP组有效率为42.9 %(15/35),中位生存期为8.5个月,1年生存率为 51.2 %,三组间疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、静脉炎,均可耐受。NP组骨髓抑制发生率相对较高,差异无统计学意义(P>0.05);NP方案的胃肠道反应高于TP、GP组,差异有统计学意义(P<0.05);NP组静脉炎发生率高于TP、GP组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 三种联合化疗方案治疗晚期NSCLC疗效确切,均可作为晚期肺癌一线化疗方案。 相似文献