系统性红斑狼疮患者血清生长激素变化及其与狼疮性肾炎的关系

采用放射免疫分析法(RIA)检测75例系统性红斑狼疮(SLE)患者和30例健康体检者血清生长激素(GH)水平,并对其中的46例狼疮性肾炎(LN)患者作专门分析.结果 显示,SLE与LN组血清GH水平明显高于正常对照组(P均<0.05);两组活动期GH水平均明显高于静止期(P均<0.05);SLE与LN患者血清GH水平均与抗ds-DNA抗体水平呈正相关(r=0.745、0.711,P均<0.05).认为GH在SLE和LN发病中可能起一定的作用,可将GH作为判断SLE和LN病情活动性的指标之一.     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化（TIF）是所有慢性肾脏疾病（CKD）进展到终末期肾病（ESRD）的共同途径,其主要病理特征为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质（如I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白）的过度积聚。基质金属蛋白蓐每／基质金属蛋白酶组织抑制剂（MMPs／TIMPs）是调控细胞外基质（ECM）降解的重要酶系,大量研究表明其在肾小管间质纤维化的发生与发展中起重要作用,其中以MMP-9及TIMP-1最为重要。现对MMP-9及TIMP-1与肾小管间质纤维化关系的研究进展作一综述。     

狼疮性肾炎患者尿蛋白对HK-2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响及意义

目的探讨狼疮性肾炎（LN）患者尿蛋白刺激致肾间质纤维化的机制。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为空白对照组和尿蛋白组,前者不行特殊处理;后者加入LN患者24h尿液提纯的尿蛋白（1mg／ml）。分别于培养0、1、3、6、12、24、48h采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达,并进行相关性分析。结果培养3h后尿蛋白组NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达均显著高于空白对照组,且呈时间依赖性;NF-κB mRNA表达与IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达呈显著正相关。结论LN患者尿蛋白可刺激HK-2细胞上调NF-κB mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA表达,此可能在LN肾纤维化发生、发展中具有一定作用。     

血液透析患者预后影响因素分析

目的：探讨影响慢性肾功能衰竭血液透析患者预后的相关因素。方法：对生存期〈1年组及〉3年组的各8例慢性肾功能衰竭血液透析患者的血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）水平及严重并发症的发生率进行比较和分析。结果：生存期〈1年组的Hb、血清Alb的水平均低于生存期〉3年组（P〈0．05），而其严重并发症的发生率高于生存期〉3年组（P〈0．05）。结论：纠正贫血及低蛋白血症，防止严重并发症的发生对延长慢性肾功能衰竭血液透析患者的生存期有重要意义。     

血液灌流联合血液透析治疗急性药物及毒物中毒的疗效

急性药物及毒物中毒是临床常见的急症，及时有效地清除毒物是抢救治疗的关键。随着血液净化技术的发展，采用血液灌流（HP）或血液透析（HD）治疗急性中毒日益受到人们的重视。但如单独采用血液灌流或血液透析，由于它们各自清除溶质的机制不同，对于不同毒物的清除能力亦不相同。若将两者联合使用，则可更有效地清除毒物。作者采用血液灌流联合血液透析抢救18例急性药物及毒物中毒患者，取得了满意的疗效，报告如下。     

非浓缩尿蛋白电泳联合尿微量蛋白及尿酶诊断高血压病早期肾损伤

目的:探讨非浓缩尿蛋白电泳联合尿微量蛋白及尿酶诊断高血压病早期肾损伤的价值。方法:采用法国Se-bia公司Hgdrasys全自动电泳仪进行非浓缩(SDS-AGE)尿蛋白电泳,采用Beckman-CX7全自动生化分析仪,以终点法检测尿微量白蛋白(mAlB)和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),速率法检测尿肌酐(Cr)。结果:高血压病肾损害早期尿蛋白电泳多出现肾小管性蛋白,正常对照组尿mAlB/Cr和NAG/Cr结果分别为(1.42±0.93)mg/(mmol.L)和(4.83±2.31)U/g,尿蛋白定性阴性组高血压病患者尿mAlB/Cr和NAG/Cr较正常对照组增高(P<0.01),尿蛋白定性阳性组高血压病患者尿mAlB/Cr和NAG/Cr较阴性组增高(P<0.01),单项或双项检测SDS-AGE尿蛋白电泳,mAlB或NAG这3项指标阳性率偏低,将这3项指标联合检测阳性率高达85.71%。结论:非浓缩尿蛋白电泳联合尿微量蛋白及尿酶检测是诊断高血压病早期肾损伤的敏感方法。     

慢性肾衰竭患者急性时相蛋白水平变化及其临床意义

C反应蛋白(CRP)和脂蛋白a[LP(a)]是公认的检测机体微炎性状态较为敏感的指标.然而,在慢性肾衰竭(CRF)的早期,CRP和LP(a)水平变化不大[1].血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性时相蛋白(APP),在炎性反应早期,CRP与多种细胞因子可刺激SAA表达,且SAA与CRP高度相关[2].本研究探讨上述炎性因子与CRF患者肾功能的相关性,从而寻找一种能够早期诊断CRF微炎性状态的敏感指标.     

第18讲 慢性肾脏病的分期及防治

受江西省继续医学教育委员会办公室委托，本刊今年1～10期开设“继教园地”栏目。本栏目每期刊出一至二位专家的继续教育讲座，每篇讲座后面均附有与讲授内容密切相关的6道答题，全省卫生专业技术人员均可据此答题。6道题全答对可获省级继续医学教育学分1分。所有答卷复印无效。全年答题可于年终一次性寄到省继续医学教育委员会办公室，由专家集中阅题评分。来信请寄：南昌市省政府大院西二路6号省继续医学教育委员会办公室宋冬梅（330046）。来信注明“继教答题”字样。     

阿托伐他汀对白蛋白诱导的HK-2细胞凋亡的影响及机制初探

目的探讨阿托伐他汀（atorvastatin, ATO）对白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞（human renal tubular epithelial cells, HK-2）凋亡的影响,并对其可能作用机制进行初步探讨。方法体外培养HK-2细胞,将培养到85%～90%的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组（A组）、白蛋白诱导组(B组:5 mg·mL-1白蛋白)、ATO组(C组:10-8 mol·L-1 ATO)、低浓度ATO+白蛋白诱导组(D组:10-10 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、中浓度ATO+白蛋白诱导组(E组:10-9 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、高浓度ATO+白蛋白诱导组(F组:10-8 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、RhoA/ROCK信号通路阻断剂组(G组:10μmol·L-1 Y27632+5 mg·mL-1白蛋白);予以各实验组细胞干预培养48 h后,流式细胞仪检测各组HK-2细胞的早期凋亡,采用RT-PCR检测各组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达。结果空白对照组与ATO组HK-2细胞的早期凋亡、RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达比较差异均无统计学意义（均P>0.05）;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组及RhoA/ROCK信号通路阻断剂组HK-2细胞较白蛋白诱导组早期凋亡降低（均P<0.05）,且随着ATO浓度的升高,其抑制HK-2细胞早期凋亡的作用越明显;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1 mRNA的表达较白蛋白诱导组减少（均P<0.05）。结论 ATO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的早期凋亡,其作用机制可能与部分阻断RhoA/ROCK信号通路有关。