长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1靶向miRNA-374a-3p调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤及纤维化分子机制的研究

目的 探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(LncRNA DLX6-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤及纤维化的影响及其可能作用机制。方法 高糖诱导HK-2细胞建立细胞损伤模型,实验分为正常对照（Con）组、高糖组（HG）、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA阴性对照（si-NC）+HG组（si-NC+HG组）、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA(si-LncRNA DLX6-AS1)+HG组（si-LncRNA DLX6-AS1+HG组）、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物阴性对照mimic NC序列（miR-NC）+HG组（miR-NC+HG组）、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物（miR-374a-3p mimics）+HG组（miR-374a-3p+HG组）、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组（anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组）、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂（anti-miR-374a-3p）...     

急性期蛋白在慢性肾衰竭微炎症状态中的作用及评价

慢性肾衰竭患者体内普遍存在微炎症状态，这种炎症作用于机体后可在短时间内引起患者血清成分的变化，由于这些血清成分大多是蛋白质，故又被称为急性期蛋白。急性期蛋白的种类繁多，如参与凝血的纤维蛋白原、转运铁功能的转铁蛋白等，因而也具有多种生物学功能。该文对急性期蛋白在慢性肾衰竭微炎症状态中的作用及评价作一简要综述，供临床参考。     

重肾双输尿管畸形11例临床分析

为提高临床医师对重肾双输尿管畸形的认识，对１１例重肾双输尿管患者进行了临床分析。结果表明，本病在临床上主要以反复发作的尿路感染为突出表现，静脉肾盂造影检查对本病有确诊价值，提示对反复尿路感染者应警惕本病可能并及时行有关检查。     

一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏损害的病理机制

目的研究一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法较大剂量的一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型.测定尿蛋白及尿β2微球蛋白(β2-M)排泄.8周后电子和普通光学显微镜观察肾脏病理变化.测定血液和肾组织中NO及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平.Western印迹和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏的表达差异.结果大鼠4周后形成稳定的NO缺乏性高血压模型,8周后收缩压明显升高(P＜O.05).与对照组相比,给予L-NAME第3～7天尿蛋白和β2-M排泄形成一早期高峰(P＜0.05),后迅速下降;4周后尿蛋白和β2-M排泄持续升高.8周时肾小球滤过膜严重受损,肾小球内细胞数明显增多,细胞外基质(ECM)明显沉积,肾小球硬化和间质纤维化指数评分增高(P＜0.01),形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO较对照组明显下降,血中AngⅡ水平无明显变化,但肾脏局部AngⅡ和TGF-β1水平明显升高(P＜0.05),尤以肾髓质为甚,TGF-β1水平为对照组的近3倍.结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1-ECM"轴有关,是一种较好的研究高血压性肾损害模型.     

系统性红斑狼疮患者血清生长激素水平检测的临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清生长激素(GH)水平的变化。方法:采用放射免疫分析法(RIA)检测83例SLE患者和30例健康体检者血清GH水平。结果:SLE组血清GH水平明显高于正常对照组(P<0.05);活动期SLE组GH水平显著高于静止期SLE组(P<0.05);83例SLE患者血清GH水平与抗ds-DNA抗体水平呈正相关(r=0.753,P<0.05)。结论:SLE患者血清GH水平较正常人高,且与病情活动有关,可将GH作为判断SLE病情活动性的指标之一;GH在SLE的发病中可能起一定的作用。     

血清β_2-微球蛋白测定对高血压早期肾损害的诊断价值

目的 :探讨血清 β2 -微球蛋白 (β2 -MG)测定对高血压早期肾损害的诊断价值。方法 :对 42例病程≤ 15年的高血压患者进行了血清 β2 -MG的检测。结果 :血清 β2 -MG在病程≤ 5年组及全部 42例患者中 ,其升高的阳性率高于血肌酐 (Cr) (P <0 .0 5 ,P <0 .0 2 5 ) ,且与血Cr呈正     

应用连锁分析对ADPKD进行基因诊断及产前诊断

目的应用聚合酶链法对常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)家系进行症状前基因诊断和产前诊断。方法提取家系成员外周血或羊水DNA,PCR扩增与PKD1紧密连锁的SM6、AC2.5、CW 2 4个微卫星遗传标记,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,对4个ADPKD家系的36名成员(包括1名胎儿)进行基因连锁分析,分析各成员与疾病连锁的单体型。结果36例家系成员中检出了3例临床无症状,B超未提示多囊肾的PKD1基因携带者,产前诊断显示胎儿为未携带致病基因的正常个体。结论联合应用多个微卫星位点对ADPKD进行连锁分析能够对ADPKD家系成员进行基因诊断和产前诊断。     

血栓闭塞性脉管炎的病理及免疫组化观察

血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种常见的疾病,但其发病机制及管壁成分的变化还不很清楚。我们应用免疫组化的方法,结合病理形态观察,对 TAO 的病变组织进行研究,探讨其临床病理、管壁成分变化和其发病机制等特点。     

大黄对非尿毒症慢性肾衰竭患者微炎症状态的影响

目的探讨大黄对非尿毒症慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者微炎症状态的影响。方法选择2010年1月至2011年3月在南昌大学第二附属医院及江西省肿瘤医院门诊及住院的非尿毒症CRF患者60例,按不同的治疗方法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组患者常规给予降压药、红细胞生成素及对症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用生大黄10g开水泡服,1次.d-1。2组疗程均为2周。选择同期在南昌大学第二附属医院门诊体检科体检的健康者(正常对照组)30例。治疗组和对照组在治疗前后分别检测血清肌酐(Scr)、淀粉样蛋白A(SAA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,同时计算内生肌酐清除率(Ccr)。并与正常对照组进行对比。结果 2组患者治疗后血清Scr和Ccr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(均P>0.05),2组患者治疗前血清SAA、hs-CRP水平均较正常对照组显著升高(均P<0.05),对照组患者治疗前血清SAA、hs-CRP水平与治疗后比较差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗组患者治疗后血清SAA、hs-CRP水平均较治疗前、对照组显著下降(均P<0.05)。相关性分析结果显示,60例非尿毒症CRF患者治疗前血清SAA水平与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.866,P<0.05)。结论非尿毒症CRF患者存在微炎症状态。大黄能改善非尿毒症CRF患者微炎症状态,但对其肾功能无明显地改善。