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91.
抗可溶性核抗原(ENA)抗体的检测是诊断SLE重要的血清学依据,我们应用酶免斑点法检测了110例SLE患者的血清ENA抗体,并用免疫双扩散法(ID)作对比,结果报告如下。1材料与方法1.1标本来源选择2001年至2005年10月本院门诊及住院的SLE患者110例血清标本,另取30例健康体检者血清做对照 相似文献
92.
阴道加德纳菌分离培养及快速鉴定 总被引:7,自引:0,他引:7
细菌性阴道病(bacterial vaginnosis,BV),也称非特异性阴道炎,临床表现为阴道分泌物增加并伴有典型的腥臭味,呈灰白色,均匀一致,稀薄,黏度很低。该病主要病原体之一是阴道加德纳菌(Gardnerrela vaginalis,Gv)本文报告阴道加德纳菌分离培养及快速鉴定方法。1材料与方法1.1标本来源妇科门诊细菌性阴道病疑似病人136例。用无菌棉拭子采集阴道分泌物。1.2改良人血哥伦比亚选择培养基用哥伦比亚琼脂19.5 g,添加多蛋白胨2.5 g,10g/L酵母浸膏溶于蒸馏水450 ml,加热溶解调整pH为7.0-7.4。高压灭菌,冷却至50℃左右无菌手续添加人血30 ml、组合抑菌剂1瓶(购于Oxoid公司,含庆大霉素2.0 mg、二性霉素B 1.0 mg、奈啶酮酸15.0 mg)混匀,倾注平板。 相似文献
93.
张某,女,46岁,2006年4月22日初诊.诉腹胀便秘12年,加重两年.诊见:面色萎黄,少气懒言,倦怠乏力,纳差,畏寒肢冷,腰酸无力,频频嗳气,腹胀如鼓. 相似文献
94.
95.
独取列缺穴治疗颈项痛52例 总被引:3,自引:0,他引:3
列缺为手太阴肺经之络穴,又为八脉交会穴,通于任脉,针刺此穴可治头项强痛.笔者独取列缺穴治疗颈项疼痛52例,每收良效,现报道如下. 相似文献
96.
目的 评价卒中病房专科护理人员采用目测法和工具标尺测量瞳孔直径的信度。方法 选取2022年10月于四川大学华西医院卒中单元住院诊治的缺血性脑血管疾病患者125例为研究对象,卒中单元专科护理人员4名为测量者,测量者1和2采用目测法,测量者3和4采用工具标尺测量。按照随机顺序对125例患者双侧瞳孔直径分别进行2轮测量,采用组内相关系数(ICC)评价测量者间的信度和测量者内的复测信度。结果 采用工具标尺测量的测量者间ICC值均>0.9,测量者内ICC值均≥0.75;采用目测法的测量者间ICC值(0.57~0.67)均<0.75,测量者内ICC值(0.56~0.63)均<0.75,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 工具标尺测量与目测法相比,测量者间的信度更高,建议临床医护人员使用标尺测量瞳孔直径。 相似文献
97.
目的分析猴痘患者的流行病学、临床症状和实验室检查特征。方法对义乌市中心医院2023年7月确诊的4例猴痘患者进行流行病学、临床症状和体征、实验室血液及生化分析, 并取疱疹液及病变皮肤组织使用非洲绿猴肾细胞(Vero)进行病毒分离培养和全基因测序鉴定。结果 4例患者均为男性, 年龄24~35岁, 发病前21 d内均有男男性行为。其中, 1例患者患有艾滋病, 1例患者患有梅毒。4例患者均出现会阴部皮损伴瘙痒, 3例入院时查体发现有淋巴结肿大。实验室检测中, 病例4血常规显示淋巴细胞异常, 为4.57×109/L, 病例1降钙素原升高, 为0.25 ng/mL。3例患者细胞因子异常, 其中病例2和3白细胞介素10(IL-10)升高, 分别为7.11和9.42 ng/L, 病例3 IL-6为66 ng/L, 病例2 IL-4为3.24 ng/L。病例2心肌酶谱异常, 乳酸脱氢酶为313 U/L, 其他指标未见明显异常。在病变皮损组织及疱疹液中成功分离到猴痘病毒, 全基因测序鉴定均为Ⅱb进化分支B.1.3亚型, 对Vero细胞具有典型的病变效应。结论 4例猴痘患者的临床症状较轻, 男男性行为中密切... 相似文献
98.
涂英兵 《世界睡眠医学杂志》2023,(7):1523-1526
目的:研究老年髋部骨折患者不同麻醉方式的作用及对术后睡眠、谵妄发生率的影响。方法:选取2021年1月至2022年12月苏州市中西医结合医院收治的老年髋部骨折患者60例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组行全身麻醉,观察组行腰硬联合麻醉,比较2组手术相关指标、睡眠质量、谵妄发生情况及健康状况。结果:2组各手术相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后观察组睡眠质量(PSQI)评分、谵妄发生率均低于对照组,谵妄持续时间短于对照组,健康状况(SF-36)评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腰硬联合麻醉可有效降低患者术后谵妄发生风险,改善其睡眠质量及健康状况。 相似文献
99.
100.
目的 通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制.方法 制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型.实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组.采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位.结果 延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用.结论 延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤. 相似文献