LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响

目的: 探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法: qRT PCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1 mRNA水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRT PCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达;将A549细胞分为2组,分别转染LSD1干扰RNA(si LSD1组),阴性对照RNA(对照组);MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异;qRT PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ2=4.062,6.047,P均<0.05),与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞（t=3.569,P<0.05)。与对照组相比,si LSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低,细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05),E 钙黏蛋白表达上调(t=5.607,P<0.05),波形蛋白表达下调(t=-6.628,P<0.05)。 结论： LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调,可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。     

桥本甲状腺炎患者外周血miR-454、miR-146a水平及意义探讨

目的:探究桥本甲状腺炎(HT)患者外周血miR-454、miR-146a水平及意义。方法:选取2018年1月至2020年6月来芜湖市第一人民医院就诊的桥本甲状腺炎患者56例作为HT组,并根据甲状腺功能分成甲状腺功能正常(HT-A组)16例,亚临床甲状腺功能减退(HT-B组)19例,临床甲状腺功能减退(HT-C组)21例...     

上颌窦内翻性乳头状瘤的临床分析

鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤是鼻科常见的良性肿瘤,占鼻肿瘤的0.5%～4.0%,具有侵袭性、高复发率、易恶变的临床特点。2005年Kamel等[1]基于鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤病变起源提出了新的分级系统,I型病变起源于鼻中隔或鼻外侧壁,II型病变起源于上颌窦。     

两种术式对小儿集合不足型间歇性外斜视患儿视觉功能影响

目的 探讨双眼内直肌截除术与单眼内直肌截除+外直肌后徙术对小儿集合不足型间歇性外斜视(IXT)患儿视觉功能的影响.方法 选取自2013年1月至2020年9月于琼海市人民医院治疗的164例小儿集合不足型IXT患儿为研究对象.根据治疗方法 将患儿分为A组(n=90)与B组(n=74).A组行单眼内直肌截除+外直肌后徙术治疗...     

IgG抗-E引起新生儿溶血病1例

临床资料患儿,女,体重2.7 kg。患儿母亲,28岁,无输血史,孕2产2,O型,足月顺产,产后数小时患儿出现黄疸,严重贫血,总胆红素285μmol/L,RBC 2.97×1012/L,Hb 112 g/L。临床诊断疑为新生儿溶血病(HDN),送检标本进行检测,并申请用血。经本室检测为IgG抗-E引起新生儿溶血病,选择ABO同型无E抗原的悬浮红细胞1.5 U行血液置换术,术后患儿无不良输血反应,贫血症状得到改善。     

总胆汁酸测定在妊娠期肝内胆汁淤积症中应用重要性的探讨

目的探讨总胆汁酸测定（TBA）在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）中应用的重要性。方法对2400例妊娠晚期孕妇进行总胆汁酸、谷丙谷草转胺酶、碱性磷酸酶测定。结果（1）结合临床诊断ICP患者有245例。其中TBA值≥15μmol／L者为203例，TBA值≥30μmol／L者为42例。两者约占总数9．8％。（2）ICP组TBA测定值明显高于非ICP组P〈0．05。ICP组ALT、AST、ALP值与非ICP组相比，两者无显著意义。（3）将ICP组分为高低值组，高值组ALT、AST、ALP明显高于非ICP组P〈0．05。结论TBA水平是预测ICP孕妇其胎儿宫内情况及预后的一个重要指标。与其他生化指标ALT、AST、ALP相比特异性更高。当TBA值≥30μmol／L其围产儿发病率明显升高，预后较差。因此总胆汁酸测定在妊娠晚期孕妇中进行有着非常重要的临床意义。     

葡萄糖筛查试验在妊娠期糖尿病中诊断价值研究

目的探讨葡萄糖筛查试验在妊娠期糖尿病(GDM)中诊断价值。方法对2000例孕24w后的孕妇进行50g 葡萄糖筛查试验(GCT),血糖≥7．8mmol／L者进一步做糖耐量试验(OGTT)以明确诊断。结果 50g葡萄糖筛查试验异常者占总数21．05％,妊娠期糖尿病占总数2．30％,妊娠期糖耐量受损占总数5．66％。两者占50g GCT阳性者42．5％。结论对所有孕妇进行早期50g葡萄糖筛查试验,能及时发现妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT),并对她们进行早治疗,重点监测,以减少母婴病死率。     

股骨头坏死的影像诊断

方法:对我院2011年3月到2014年1月入院的52例股骨头坏死病例进行影像学特征及表现进行分析。结果:52例股骨头缺血坏死病例经综合影像学分析,将病人分为Ⅰ期7例,Ⅱ期20例,Ⅲ期16例,Ⅳ9例,结果与手术和病理对照结果基本上相一致。结论:用MRI,同时可以辅助X线平片和CT检查进行检查的影像学分析的方法可以在早期可以很好诊断股骨头坏死。     

经鼻内镜脑脊液鼻漏修补术6例

脑脊液鼻漏常见于颅底外伤患者,可并发颅内感染,具有潜在的致命危险。经鼻内镜脑脊液鼻漏修补术是近年来开展的一种有效的微创治疗方法。为探讨脑脊液鼻漏的瘘口定位方法及鼻内镜下脑脊液鼻漏修补术的治疗效果,本文回顾分析了本院2007年至今收治的6例脑脊液鼻漏患者的临床资料,报道如下。1资料与方法1.1资料患者共6例,其中男性5例、女性1例;年龄17～33岁,平均25岁。5例在外伤后出现鼻溢液,1例表现为自发     

黄芪甲苷对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制

目的　探讨黄芪甲苷（AS-IV）对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制。方法　将传代后的ARPE-19细胞分为5组。空白组:在暗环境中培养细胞,不采用蓝光照射;光照组:采用辐射强度为(4.0±0.5) mW·cm^-2的蓝光照射细胞4 h;光照+AS-IV组:采用相同辐射强度的蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h;光照+AS-IV+siNC组:将细胞转染对照siRNA后,采用相同辐射强度蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h;光照+AS-IV+siPINK1组:将细胞转染siPINK1后,采用相同辐射强度蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位,DHE荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量,Western blot检测蛋白表达。结果　当连续蓝光照射4 h以上,ARPE-19细胞存活率均低于80%,故选择照射时间为4 h进行后续实验。光照+AS-IV组细胞存活率明显高于光照组［（93.85±1.79）%、（79.24±3.25）%,t=11.141、P<0.001］。光照+AS-IV组细胞凋亡率明显低于光照组［（11.03±1.65）%、（27.85±3.44）%,t=12.472、P<0.001］。光照组细胞线粒体膜电位高于空白组（绿/红色荧光强度比值分别为1.72±0.25、0.58±0.07,t=12.418、P<0.001）,但是光照+AS-IV组细胞线粒体膜电位（绿/红色荧光强度比值为0.81±0.10)则低于光照组（t=9.559、P<0.001）。光照+AS-IV组细胞ROS含量少于光照组（t=6.341、P<0.001）。蓝光照射4 h后,光照+AS-IV组ARPE-19细胞PINK1蛋白（1.18±0.14,t=9.035、P<0.001）和Parkin蛋白（0.77±0.09,t=8.106、P<0.001）相对表达量则明显高于光照组。与光照组相比,光照+AS-IV组ARPE-19细胞的细胞质细胞色素C（Cyt C）蛋白相对表达量降低至0.67±0.08（t=17.059、P<0.001）,线粒体Cyt C蛋白相对表达量升高至0.16±0.03（t=5.491、P<0.001）,总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值升高至3.44±0.27（t=34.047、P<0.001）。与光照+AS-IV组相比,光照+AS-IV+siNC组ARPE-19细胞的细胞质和线粒体Cyt C蛋白相对表达量（0.70±0.09、0.15±0.03）、总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值（3.26±0.33）差异均无统计学意义（均为P>0.05）,而光照+AS-IV+siPINK1组ARPE-19细胞的细胞质Cyt C蛋白相对表达量（1.20±0.15）较光照+AS-IV+siNC组升高（t=8.085、P<0.001）,线粒体Cyt C蛋白相对表达量降低至0.02±0.01（t=11.628、P<0.001）,总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值则降低至0.85±0.13（t=19.224、P<0.001）。结论　AS-IV对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞具有一定的保护作用,可抑制细胞产生大量ROS,缓解细胞线粒体损伤和细胞凋亡,维持细胞活力和自噬过程,其机制可能与AS-IV上调细胞PINK1/Parkin信号通路有关。