非手术治疗Colles骨折桡骨长度丢失的研究

目的 分析比较5种非手术方法治疗Colles骨折的疗效及影像资料中桡骨长度丢失的情况.方法 随机抽取小夹板、石膏托、石膏夹板、先夹板后石膏、先石膏后夹板固定各30例.从影像中桡骨长度丢失情况及对腕关节功能影响方面对关节外及关节内粉碎性骨折进行比较分析.结果 关节外骨折:5种固定方法桡骨长度丢失≤(3.5±0.35) mm,桡骨长度丢失不明显;关节内粉碎性骨折:桡骨长度丢失在(6.47±0.35)mm.结论 对于关节外Colles骨折,非手术疗法疗效可靠确切;非手术疗法不适宜于关节内粉碎性Colles骨折.     

心脏瓣膜置换术后中远期疗效分析

目的　分析探讨心脏瓣膜置换术的中远期疗效。方法　 1978年至 2 0 0 1年 12月 ,行瓣膜置换手术 2 14 1例 ,同期随访 16 81例 ,计 80 2 1 1人·年 ,平均 4 77人·年。通过回顾病因、手术方式、瓣膜类型等因素 ,观察术后病人心功能改善情况 ,病死率及并发症等 ,采用t检验 ,多因素回归等统计学方法分析。结果　 92例死亡。总体生存率 5年为 (92 3± 2 2 ) % ,10年生存率为 (90 1± 2 7) %。并发症有血栓栓塞、机械瓣膜功能障碍、瓣周漏、溶血、机械瓣膜感染性心内膜炎。术后心功能 (NYHA)与术前比较有明显的提高。结论　 1.机械瓣置换术后中远期疗效满意 ,病死率及并发症均较低 ;与术前心功能和手术种类直接相关 ;2 .使用保留瓣下结构及三尖瓣成形术对术后心功能恢复有明显效果 ;3.术中良好心肌保护是提高手术成功率的关键。     

腹膜前置补片修补外伤致腹直肌断裂内脏膨出一例

患者男性，40岁，于2008年4月因“腹部外伤后疼痛1h”来院就诊。查体见腹前壁（脐下5cm）膨隆，见15cm×10cm突出包块并广泛皮下组织瘀斑，压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃。CT检查示中下腹腹壁软组织内等密度影，夹杂气体密度影，腹直肌部分中断，大网膜自腹壁疝出。急症在全麻下行剖腹探查术，术中见右侧腹直肌完全断裂、左侧部分断裂、腹直肌前鞘部分中断、腹膜破裂、肠管、大网膜自缺损处突出于皮下，肠管及系膜广泛挫伤并散在出血点。     

集束治疗感染性休克的依从性及其对患者病死率的影响

目的了解临床医师集束治疗感染性休克患者的依从性及其对病死率的影响。方法记录2007年1—12月重症监护病房（ICU）连续收治的58例成人感染性休克患者6h集束治疗目标完成情况,并按是否完成集束治疗分为集束治疗组和未完成集束治疗组,比较2组患者的年龄、性别、感染部位、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、机械通气时间、ICU住院时间以及患者病死率。结果58例患者中,完成6h集束治疗的患者为22例,集束治疗依从性为37．9％（22／58）。与未完成集束治疗组相比,集束治疗组机械通气时间和住院时间明显缩短,差异具有统计学意义（t值分别为-2．225和-3．702,P值分别为0．037和0．001）。集束治疗组患者的病死率明显低于未完成集束治疗组（χ^2=10．236,P=0．000）。结论集束治疗能够降低感染性休克患者的病死率,临床医师应提高集束治疗的依从性。     

肺动脉平滑肌细胞上TMEM16A的表达及其阻滞剂对细胞增殖的作用

目的：研究TMEM16A在大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)上的表达及其阻滞剂(T16Ainh-A01)对PASMCs增殖的作用。方法组织块贴壁法分离正常大鼠PASMCs,原代培养。光镜下观察细胞形态,细胞免疫化学和细胞免疫荧光进行鉴定。细胞免疫荧光检测TMEM16A在PASMCs上表达。原代培养的3~6代PASMCs分别在10μmol/L T16Ainh-A01、20μmol/L T16Ainh-A01和50μmol/L T16Ainh-A01下培养24 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况。结果倒置显微镜下PASMCs以长梭形为主,细胞核卵圆形,部分细胞重叠区域呈典型的“峰-谷”状结构。免疫学检测显示胞浆内与细胞长轴平行的肌丝被染成棕黄色,标记肌丝的红色荧光也与细胞长轴平行,标记细胞膜上的TMEM16A的绿色荧光可见表达,而细胞核不染色。CCK-8实验检测,相对于对照组,10μmol/L T16Ainh-A01组细胞活力均数为(96.74±0.92)%,20μmol/L T16Ainh-A01组均数为(92.21±1.25)%,50μmol/L T16Ainh-A01组均数为(87.41±3.27)%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论正常大鼠PASMCs表达TMEM16A;T16Ainh-A01可抑制PASMCs增殖,其抑制作用呈浓度依赖性;TMEM16A可能参与调控PASMCs增殖。     

纳洛酮治疗颅脑损伤并发昏迷

１９９９年１２月至２０００年１２月,我院对７３例急性颅脑损伤并发昏迷患者急救,采用静脉注射盐酸纳洛酮的方法．经临床观察对早期治疗很有价值,现报道如下１资料与方法１．１一般资料 ７３例急性颅脑损伤患者,均为车祸致伤、摔伤或砸伤。年龄 １８～ ７３岁,平均 ４６．５岁。其中男性 ５３例,女性 ２０例。受伤时间 １０－６０ ｍｉｎ。现场常规抢救包括：包扎、止血、固定、保持气道通畅、脱水降颅压、吸氧等。在抢救过程中或监护送医院途中并发昏迷。其中脑挫裂伤并发硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿等各类血肿者４３例,单纯…     

糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制

目的 观察糖基化牛血清白蛋白(advanced glycated bovine serum albumin, AGE-BSA)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)小管样结构(tubule like structure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制.方法 实验设实验组、实验对照组和空白对照组.实验组设25、50、100 μg/ml 3个AGE-BSA浓度;同时设置相同浓度的牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作为实验对照组;内皮细胞完全培养基作为空白对照组.各组设24、48、72 h 3个时相点,采用三维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的浓度.结果 在24～72 h内,浓度为25～100 μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加(P＜0.05).结论 AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成,提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成.     

CDK4在去甲二氢愈创木酸抑制恶性胶质瘤细胞增殖中的作用

目的：探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（CDK4）在去甲二氢愈创木酸（NDGA）抑制人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞增殖中的作用。方法：采用细胞培养、细胞计数、流式细胞仪检测、免疫沉淀、免疫组化及图像分析等技术方法。结果：①在10－200μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG－44细胞增殖受阻,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;②NDGA对细胞周期抑制作用主要表现于G1→期;③NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4蛋白激酶的活性降低,且这种作用与NDGA的处理浓度呈正相关,与NDGA对SHG－44细胞的增殖抑制作用相一致;④NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4基因的蛋白表达明显减弱。结论：CDK4蛋白激酶活性降低在NDGA抑制SHG－44细胞增殖中起着十分重要的作用。     

去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（NDGA）对血管生成因子（VEGF）及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法：采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果:①100μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1－3d ,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100μmol/L的NDGA处理内皮细胞1－3d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降 低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论：NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。     

血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44及其移植瘤生长的影响

目的：观察TNP－470对人恶性胶质瘤细胞系SHG－44体内和体外生长的影响。方法：采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG－44细胞体内外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果：20－2000ng/mlTNP－470可显著抑制SHG－44细胞体外增殖,克隆形成率显著降低,G0／G1期细胞明显增多,S、G2／M期细胞减少。彩和30mg/kg体重TNP－470隔日皮下注射后,移植瘤体积缩小、重量显著减轻,组织出现明显调亡细胞和坏死。结论：TNP－470对SHG-44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关,提示TNP－470作为一种血管生成抑制剂对胶质瘤细胞生长也具有直接抑制作用。