继发性肾上腺淋巴瘤的影像学表现

目的 分析继发性肾上腺淋巴瘤的CT和MRI表现,以提高对该病变的认识.方法 回顾性分析经病理或临床随访证实的继发性肾上腺淋巴瘤21例,男性17 例,女性4例;年龄15～78岁,中位年龄53岁.其中6例既有MRI也有CT检查,15 例仅有CT检查.观察其CT和MRI表现并与临床和病理结果进行对照.结果 21例均为继发性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL),其中B细胞来源19例,T细胞来源2例;12例单侧、9例双侧.肿瘤最大径2cm～13cm,中位数6.5cm.肿瘤最大径≤5cm者12个中8个呈肾上腺肿大并保持其轮廓的表现;肿瘤最大径≥10cm者5个,呈长椭圆形3个,不规则形2个; MRI冠状位检查8个中6个呈三角形.与正常肌肉相比,CT平扫呈稍低密度10个、等密度12个;MR平扫T1WI呈稍低信号;T2WI呈高信号.20例28个有增强扫描,轻度强化 24个,中度强化4个.肿瘤内部强化均匀者13个,稍不均匀者13个,不均匀者2个. 7例8个伴有同侧肾脏的直接侵犯,其中4侧肿瘤最大径≥10cm,表现为肿瘤包绕肾上极、肾门或相邻的血管.结论 继发性肾上腺淋巴瘤多为B细胞来源NHL,常表现为肾上腺区均质或稍不均质的软组织肿块,增强扫描轻度强化.肿瘤小者多保持肾上腺形态,肿瘤大者易包绕同侧肾脏和相邻血管.     

臭氧治疗细菌性阴道病和念珠菌性阴道炎的临床观察

为观察臭氧治疗细菌性阴道病、念珠菌性阴道炎的临床疗效,使用YKS-1000臭氧妇科治疗仪治疗细菌性阴道病226例、念珠菌性阴道炎282例,对照组分别使用灭滴灵栓、达克宁栓治疗,均于疗程完成停药3d后复查.结果 细菌性阴道病治疗组治愈186例,治愈率82.3%,总有效率100%;对照组治愈171例,治愈率75.66%,总有效率96.90%.念珠菌性阴道炎治疗组治愈227例,治愈率80.50%,总有效率100%;对照组治愈201例,治愈率71.28%,总有效率94.68%.治疗组和对照组治愈率比较,差异有统计学意义(P<0.01).臭氧治疗细菌性阴道病、念珠菌性阴道炎效果好,方法简单,副作用少,值得推广.     

高迁移率族蛋白1促进巨噬细胞表达IL-18及其受体

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)能否激活巨噬细胞表达IL-18及其受体。方法:HMGB1与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育后,采用实时RT-PCR、ELISA和流式细胞术分别检测IL-18的基因表达和蛋白含量以及IL-18受体(IL-18R)表达水平。Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3Cys(1μg/ml)和TLR4激动剂脂多糖(LPS,100 ng/ml)设为平行对照。结果:100 ng/ml HMGB1刺激巨噬细胞2 h,IL-18 mRNA的表达明显增加;HMGB1刺激24 h后IL-18蛋白的产生明显增加,并且轻度上调细胞表面IL-18R的表达。TLR2激动剂Pam3Cys和TLR4激动剂LPS也能促进IL-18的基因表达和蛋白产生以及上调IL-18R的表达。结论:HMGB1可以直接激活巨噬细胞表达IL-18及其受体,提示HMGB1在炎症反应中可能通过IL-18加强致炎作用。     

类风湿关节炎患者外周血和关节液中T淋巴细胞亚型和T细胞共刺激分子CD28的表达和临床意义

目的:探讨T细胞共刺激分子CD28在类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节液中的表达和意义,同时比较T淋巴细胞亚群CD4、CD8在类风湿关节炎患者外周血和关节液中的表达和意义。方法:选取RA患者45例,平均年龄(47.57±16.43)岁,平均病程(5.84±7.19)年,男性9例,女性36例。取新鲜抗凝外周血细胞(PBMC)应用流式细胞仪进行检测。其中15例有膝关节液者同时抽取关节液单个核细胞(SFMC)行同样检测。与RA年龄和性别匹配的正常体检者54例作为对照。检测CD4、CD8、CD28、CD19(B淋巴细胞)的百分比以及CD4+和CD8+细胞分别表达CD28+的百分比。结果:类风湿关节炎外周血CD4+百分率较正常对照明显升高(P<0.01),但较关节液均明显降低(P<0.05);外周血CD8+百分率与正常对照无显著差别,而关节液细胞中CD8+百分率较外周血显著升高(P<0.01)。CD28+百分比在关节滑液细胞中较血细胞中有明显增高(P<0.01)。CD4+CD28+/CD4+百分比在类风湿关节炎患者血细胞、关节液细胞与正常对照组均无差别。CD8+CD28+/CD8+百分比在类风湿关节炎关节滑液中较血细胞中有明显增高,二者相差非常显著(P<0.01)。结论:类风湿关节炎患者外周血和关节液中T淋巴细胞亚型和T细胞共刺激分子CD28的表达异常,可能是参与RA发病和病情发展的重要机制之一。     

致密物沉积病患儿一例

1临床资料患儿男,8岁。2010年11月(患儿5岁时)因双下肢水肿伴血肌酐水平升高1个月入院。入院前1.5个月有足背皮肤感染史,1个月前出现双眼睑和双下肢水肿,伴茶色尿,无尿频、尿急、尿痛,尿量600~800mL,就诊于当地医院。血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。尿常规检查结果示,红细胞满视野,尿蛋白质+++,24h尿蛋白1.6g。生化检查结果示,尿素氮(BUN)18.14mmol/L,血肌酐219.2μmol/L。给予抗感染和3次     

用优化的OE-PCR法构建CⅡTA中间缺失突变体

目的:以构建缺失第109～226位氨基酸密码子的MHCⅡ类分子反式激活因子(MHC classⅡmolecule transactiva-tor,CⅡTA)突变体为例探索一种简便、稳定的构建中间缺失突变体的方法.方法:首先按照传统重叠延伸PCR方法的原理扩增缺失片段两端的基因片段,再将两片段混合,在不加入外围引物的情况下进行8次PCR循环以有效完成重叠延伸,然后再加入引物进行目的片段指数扩增,将扩增产物直接克隆至真核表达载体pIRES.结果:成功地构建出缺失第109～226位氨基酸密码子的CⅡTA突变体.结论:优化后的重叠延伸PCR法(OE-PCR)克服了传统方法的诸多弊端,非常适合于构建中间缺失突变体,值得推广.     

RA、SLE患者血清中抗胶原Ⅱ型抗体与其活动指标之间的关系

为探讨天然胶原Ⅱ型在RA、SLE等自身免疫性结缔组织病中的临床意义。用ELISA法检测抗Nat Ⅱ IgG、抗dsDNA;采用乳胶增强的速率散射比浊法检测类风湿因子。结果显示71例RA患者中,RF阳性的RA患者的抗Nat Ⅱ IgG结合指数显著高于RF阴性的RA患者。60例SLE患者中,抗dsDNA阳性患者的抗Nat Ⅱ IgG结合指数显著高于抗dsDNA阴性者及RA患者和正常对照组。但抗Nat Ⅱ IgG结合指数的高低与RF及抗dsDNA的含量无显著相关。提示在RA患者中抗Nat Ⅱ IgG阳性的RA患者临床症状明显,X线分期较严重,常有关节骨破坏,表明抗Nat ⅡIgG阳性可预示RA病情的进展程度和严重性。     

类风湿关节炎患者抗环化瓜氨酸抗体检测的临床意义

目的探讨抗环化瓜氨酸抗体(抗CCP抗体)相对类风湿因子(RF)在类风湿关节炎患者中存在的价值.方法用ELISA法检测抗CCP抗体;RF测定采用全自动速率散射比浊法.结果55例类风湿关节炎患者42例抗CCP抗体阳性,其敏感性为76%,特异性为96%;RF 44例阳性,敏感性80%,特异性为84%.57例其它风湿性疾病患者只有3例抗CCP抗体阳性,且均为低滴度.而CCP阳性者有14例,30例正常对照二种抗体均阴性.抗CCP抗体的含量与RF含量之间无相关性(t=0.132,P＞0.05).结论抗CCP抗体具有RF相近的敏感性,而特异性明显高于RF,抗CCP抗体阳性患者比抗CCP阴性患者更容易发展成可通过放射性方法检测到的关节损伤,抗CCP抗体是RA的一个高度特异的新指标,如能与RF联合测定,能提高临床对RA的早期诊断率.     

腺病毒介导的TGF-β1基因转导对小鼠自身免疫性心肌炎的治疗作用

目的:研究腺病毒介导的TGF-β1基因转导对小鼠自身免疫性心肌炎的治疗作用.方法:以猪心肌肌凝蛋白免疫BALB/c小鼠,诱导自身免疫性心肌炎;实验组以腺病毒为载体转移TGF-β1基因,对照组则转移Lacz基因;采用ELISA法测定血浆TGF-β1浓度,间接ELISA法检测肌凝蛋白自身抗体,荧光酶联免疫法检测肌钙蛋白I;从心肌炎细胞浸润程度、血浆肌钙蛋白I水平、血浆肌凝蛋白自身抗体滴度评估TGF-β1转基因治疗自身免疫性心肌炎的作用.结果:实验组血浆TGF-β1浓度显著高于对照组和正常小鼠(P<0.01),对照组和正常小鼠无显著性差异;实验组小鼠心肌炎细胞浸润程度明显低于对照组,血浆中的肌钙蛋白I水平和抗肌凝蛋白自身抗体水平低于对照组(P<0.01).结论:腺病毒介导的TGF-β1基因转导对小鼠自身免疫性心肌炎有明显的治疗效果.     

脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化

目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :局部慢性炎症参与颈椎间盘退变过程 ,IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF-α水平的增高 ,使局部组织中血管内皮细胞受损 ,引起颈椎骨代谢异常 ;这可能是导致颈椎退变逐渐加重的生物学机制之一。