饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立

目的：复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法：用含不同浓度氟化钠（0、25、50、100、150mg／L）的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果：100mg／L组和150mg／L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论：长期大量饮用含氟化钠（100mg／L）的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。     

铁缺乏对早产儿神经发育影响的研究进展

铁缺乏是儿童最常见的微量营养素缺乏性疾病,早产儿出生时铁储备不足,加上生后快速的追赶性生长,缺铁的发生率更高。在脑发育关键期,铁缺乏通过改变铁依赖的神经代谢、神经化学、神经解剖以及基因/蛋白组分,影响中枢神经系统,最终导致神经认知和行为发育改变。婴幼儿期的铁剂补充无法恢复围产期缺铁对神经发育的负性影响。缺铁对神经系统发育的影响具有时间、区域特异性,对高危人群应该早期诊断,尽早给予适宜铁剂治疗,对于早产儿脑功能的恢复、生存质量的提高、远期预后的改善具有十分重要的意义。     

低氧高碳酸性离体膈肌疲劳模型的建立

目的　建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型。方法　用低氧高二氧化碳混合气 (2 1%O2 ,12 %CO2 ,6 7%N2 )造成膈神经 膈肌标本疲劳 ,用计算机输出电刺激并记录张力的变化。结果　混合气降低了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 ,且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降 ,预1999 0 6 0 3收稿 ,1999 0 8 12修回作者简介 :徐旋里 ,女 ,2 5岁 ,硕士研究生 ;杨秋火 ,男 ,62岁 ,教授 ,浙江省生理科学会理事长。研究方向 :呼吸生理、药理先加入氨茶碱 6× 10 -4 mol·L-1及 1× 10 -3 mol·L-1明显提高了所有频率下的张力 ,同时提高了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。结论　通低氧高二氧化碳混合气 4min能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型。     

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。     

NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。     

黄芪对自发性高血压大鼠的抗高血压效应及其机制的初步研究

目的明确黄芪对自发性高血压大鼠血压的调节作用并探讨其可能机制。方法SHR19只，采用不同剂量的黄芪注射液1．8g、2．4g和3．6g腹腔注射给药，1天1次，共8周。并连续定时观察血压变化，8周后处死SHR。并比较用药各组与不用药组的血压、左心室肥厚指数和淋巴细胞钙离子水平、血浆内皮素-1含量的差异。结果黄芪腹腔注射给药8周后，黄芪组SHR血压在总体上随时间呈下降趋势，空白组血压自实验开始后第4周继续升高（P〈0．01）。SHR空白组的左心室肥厚指数明显高于低剂量黄芪组、中剂量黄芪组、高剂量黄芪组SHR和各组WKY（P〈0．01）。中剂量黄芪组和高剂量黄芪组SHR比较空白组SHR的淋巴细胞内钙离子水平明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。中剂量黄芪组和高剂量黄芪组SHR比较空白组SHR的血浆内皮素-1水平明显下降（P〈0．01）。结论慢性腹腔注射给药可以控制SHR血压进一步升高和改善高血压过程中的LVH，黄芪的这种作用可能与降低淋巴细胞内钙离子超载和血浆内皮素-1水平有关。     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制.方法取SD大鼠23只,随机分为2组,热休克组(n=13)和对照组(n=10).热休克组的大鼠,在24 h前先予以热休克预处理,而对照组则否.取两组大鼠心脏左心室前乳头肌,先后以台氏液和模拟缺血液恒温(36±0.5)℃、恒速(5 ml/min)灌流,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标.同时,用Western blot法测定两组心肌组织的70 000热休克蛋白(HSP70)的相对含量.结果①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低[两组Vmax分别为(122.30±18.87)和(168.13±53.50 V/s](P＜0.01).②经缺血液灌流10 min后,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小.③以台氏液复灌后,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为(7±1.25)min和(10±1.58)min(P＜0.05),以热休克组为短.④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多.结论热休克对心肌的快Na+通道有抑制作用.热休克组心肌对缺血的耐受力增强.这些可能是其抗缺血-再灌注性心律失常的电生理机制之一.     

及时教学法联合同伴教学法在人体组织学实验教学中的应用

目的 探究及时教学法与同伴教学法（just-in-time teaching and peer-instruction,JiTT-PI）联合应用于人体组织学实验教学后的效果。方法 选取浙江大学2019级临床医学专业五年制2个小班61名学生为实验组;另2个小班60名学生为对照组。比较两组之间期末成绩差异,收集实验组学生学习行为数据与JiTTPI学习满意度调查结果,分析影响期末成绩的各因素相关性。结果 结果显示：实验组期末成绩高于对照组（84.62±13.37 vs. 67.57±19.98,P<0.05）。JiTT在线测验成绩与期末成绩相关系数r=0.494,呈中等相关,JiTT学习满意度、PI学习满意度与期末成绩呈弱相关（r=0.228,r=0.273）,P<0.05,均具有统计学意义。多元线性回归分析结果显示,JiTT在线测验成绩与PI满意度对期末考试成绩的影响具有统计学意义（P<0.05）,贡献度为32.4%。结论 JiTT-PI教学法在人体组织学实验教学中可进一步推广,其中JiTT教学资源质量与PI教学设计对学生学习效果影响最明显。     

Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用

目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化。分别使用caveo-lin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,W estern b lotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化。结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达;分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达,而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达。结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节。     

κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用

目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10～ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179.