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乙型肝炎免疫预防持续效果探讨(18年随访结果) 总被引:24,自引:1,他引:24
目的探讨新生儿接种血源乙型肝炎(乙肝)疫苗后的持续效果。方法对1986年出生并接种乙肝疫苗的对象隔年随访1次,考核乙肝疫苗接种率、及时接种率,采血检测乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒表面抗体(抗-HBs)、乙肝病毒核心抗体(抗-HBc),1998年以后对乙肝免疫人群开展乙肝发病监测。结果乙肝疫苗接种率、及时接种率持续稳定在95%上下。18年间11次随访检测HBsAg阳性率始终<1%,平均HBsAg阳性率0·62%,较免疫前本底的HBsAg阳性率均呈大幅度下降。疫苗的远期保护效果为93·65%(95%可信区间为92·51%~94·78%)。1986年后出生并已接种乙肝疫苗的对象中,仅2002年发生急性乙肝1例。结论新生儿血源乙肝疫苗免疫后18年尚无需加强免疫。 相似文献
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新生儿乙型肝炎疫苗免疫16年效果观察 总被引:15,自引:4,他引:15
为研究新生儿接种血源乙型肝炎(乙肝)疫苗的远期效果和探究加强免疫的必要性,对上海市原南市区1986年出生时接种血源乙肝疫苗的儿童,至少隔年随访1次,采血检测乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒表面抗体(抗-HBs)、乙肝病毒核心抗体(抗-HBc).结果显示16年间HBsAg阳性率在0.46%~0.98%之间,平均0.63%(95%可信区间为0.39%~0.83%),大大低于免疫前本底对照和外对照,而且无随免疫时间的延长而升高的趋势.与外对照相比,血源乙肝疫苗的远期保护效果为82.06%(95%可信区间为73.45%~91.83%).提示新生儿血源乙肝疫苗全程免疫后16年无加强免疫的必要. 相似文献
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目的 观察接种3剂甲肝减毒活疫苗8年抗体持久性,并与1针法进行了比较.方法 对农村1~7岁HAV易感儿童110人,接种1剂甲型肝炎减毒活疫苗作为B组,选其中一个自然村的42名易感儿童作为A组,按0、2、6个月程序接种3剂疫苗,分别于免疫后1、2、6 7 8、12、24、36和96个月采集血清标本,检测抗-HAV总抗体.结果 B组接种甲肝减毒活疫苗后2~3个月,抗-HAV阳转率和几何平均浓度(GMC)达到高峰,分别为92.2%和126.2 mIU/ml,然后开始随时间下降.与之相比,按照0、2、6个月程序免疫的A组,抗体阳转率在第二针后即达100%,第三针后GMC达高峰,为2739 mIU/ml,A组的近期免疫效果甚至优于灭活疫苗;36~96个月B组的抗-HAV阳转率和GMC分别为75%~71%和80~89 mIU/ml;与之相比,A组36~96个月的抗-HAV阳转率和GMC分别为100%和918.2~480.6 mIU/ml,显著高于B组.结论 接种3剂甲肝减毒活疫苗近期、远期免疫效果均高于一针法,三针法加强免疫取得了良好的免疫学效果,抗体持久性和预防效果有待于进一步观察. 相似文献
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目的 观察接种3剂甲肝减毒活疫苗8年抗体持久性,并与1针法进行了比较.方法 对农村1~7岁HAV易感儿童110人,接种1剂甲型肝炎减毒活疫苗作为B组,选其中一个自然村的42名易感儿童作为A组,按0、2、6个月程序接种3剂疫苗,分别于免疫后1、2、6 7 8、12、24、36和96个月采集血清标本,检测抗-HAV总抗体.结果 B组接种甲肝减毒活疫苗后2~3个月,抗-HAV阳转率和几何平均浓度(GMC)达到高峰,分别为92.2%和126.2 mIU/ml,然后开始随时间下降.与之相比,按照0、2、6个月程序免疫的A组,抗体阳转率在第二针后即达100%,第三针后GMC达高峰,为2739 mIU/ml,A组的近期免疫效果甚至优于灭活疫苗;36~96个月B组的抗-HAV阳转率和GMC分别为75%~71%和80~89 mIU/ml;与之相比,A组36~96个月的抗-HAV阳转率和GMC分别为100%和918.2~480.6 mIU/ml,显著高于B组.结论 接种3剂甲肝减毒活疫苗近期、远期免疫效果均高于一针法,三针法加强免疫取得了良好的免疫学效果,抗体持久性和预防效果有待于进一步观察. 相似文献
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目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性。方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度。结果44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA83位密码子突变(TCG→TTG)最为常见.存在于43株耐药菌。混合模型分析结果显示GyrA83位、ParC80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P〈0.01,R^2=0.999),GyrA83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P〈0.05,R^2=0.872)。结论GyrA Ser83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制。 相似文献
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以临床-实验室-临床模式研究抗原-抗体复合物型治疗性乙型肝炎疫苗 总被引:2,自引:1,他引:1
寻找新的治疗慢性乙型肝炎(乙肝)的途径,首先须要综合乙肝慢性化的机制。本研究选择以消除对乙肝病毒免疫耐受性为目标的治疗策略,通过对鸭乙肝病毒感染的幼鸭及乙肝表面抗原阳性的转基因小鼠的研究,发现注射特定比例的乙肝表面抗原一抗体复合物可在部分动物模型中逆转免疫耐受性。用此策略在获得国家食品药品监督管理局批准后,进行了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床研究。本文报告了相应结果(Ⅲ期临床结果将于2010年底揭盲),并讨论了根据临床研究出现的问题进一步开展实验室研究的内容。 相似文献