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颅外颈动脉狭窄是引起缺血性脑血管疾病的重要原因之一。目前,数字减影血管造影仍是诊断颅外颈血管狭窄的“金标准”,但血管造影有一定的危险性并可能导致严重的并发症。随着影像技术发展,各种无创伤性影像技术开始应用于颅外颈动脉的检查中。动态增强磁共振血管成像(dynamic contrast enhanced MRA, 相似文献
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目的:以含有碱性成纤维细胞生长因子和二甲基亚砜的培养液对原代培养的成人骨骼肌干细胞进行诱导,探讨其转化为神经细胞的可行性。方法:实验于2004-06/12在军事医学科学院基础医学研究所完成。实验所用3例成人正常颞肌标本取自于开颅手术患者,由北京协和医院神经外科提供,患者知情同意。机械分离加混合消化液处理分离单细胞,体外培养及克隆纯化,培养至第3代时加入含有碱性成纤维细胞生长因子二甲基亚砜的培养液诱导分化,进行反转录-聚合酶链反应分析和免疫荧光细胞化学染色,观察诱导后细胞形态变化,同时结合普通光线在100倍下随机计数6个视野(大于100个细胞),计算阳性细胞的百分比。结果:①骨骼肌干细胞培养24h后见少量细胞贴壁呈短的梭形或棒状。培养第3天红细胞开始裂解成细胞碎屑并聚集、悬浮在培养基中,这些碎屑随着换液而逐渐消失。克隆培养的细胞大约于接种后两三周才能铺满孔底,胞体呈梭形,排列规整。②荧光显微镜下胞核蓝染,每个细胞都呈Desmin染色阳性,证明成人骨骼肌干细胞能够在体外进行克隆培养。③在含有碱性成纤维细胞生长因子和二甲基亚砜的培养液诱导下,骨骼肌干细胞可分化为形态上类似于神经元和星形胶质细胞的细胞。④反转录-聚合酶链反应分析证实诱导后的骨骼肌干细胞有神经丝蛋白和胶质纤维酸性蛋白基因表达。⑤免疫荧光细胞化学检测到诱导后的骨骼肌干细胞呈神经丝蛋白和胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性。⑥诱导后骨骼肌干细胞分化为神经丝蛋白阳性细胞的比例为(35.9±6.3)%,分化为胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的比例为(43.7±5.3)%。结论:成人骨骼肌干细胞在体外经诱导分化后形态类似于神经元和星形胶质细胞,并且表达神经元标志物神经丝蛋白、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白,认为成人骨骼肌干细胞在体外可诱导分化为神经元和星形胶质细胞。 相似文献
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目的:探讨轻度创伤性脑损伤后磁敏感加权成像(SWI)脑内微出血与创伤后新发抑郁症之间的关系。方法:常规CT和MRI检查无明显异常的轻度创伤性脑损伤(TBI)患者行MRI检查,包括常规MR序列和SWI序列。半自动勾勒和手动计数微出血病变的数量和体积。所有患者在TBI后1年内接受DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ障碍临床定式检查(SCID-Ⅳ)。结果:抑郁组SWI微出血病变发生率高于非抑郁组(P0.001)。在显示出微血管病变的患者中,抑郁组微出血病变数量和体积大于非抑郁组(P0.001)。这些病变的数量和体积的差异只存在于在额叶、顶叶和颞叶(P0.001)。在显示出微血管病变的患者中,其他区域的病变数量和体积在抑郁和非抑郁组之间差异无统计学意义。结论:SWI可用于诊断轻度TBI后的微出血病变,病灶的分布范围和位置与TBI后抑郁相关。 相似文献
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目的观察电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制。方法采用线刀损毁单侧内侧前脑柬建立PD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0Hz、2Hz、100Hz电针治疗组。观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western—blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase。TH)的蛋白表达变化,并用Real—timePCB检测P物质mRNA的水平。结果100Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而OHz与2Hz治疗并未产生明显的效果。100Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少。与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平面起到治疗作用。 相似文献
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目的 探讨健胃愈疡颗粒联合西咪替丁治疗重症患者应激性溃疡的临床疗效。方法 选择2019年6月—2022年5月上海市杨浦区中心医院收治的103例应激性溃疡患者,随机分为对照组(51例)和治疗组(52例)。对照组静脉滴注西咪替丁注射液,0.2 g加入250 mL生理盐水中,2次/d。治疗组在对照组基础上口服健胃愈疡颗粒,9 g/次,3次/d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者临床症状评分,血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胃泌素(MTL)、缺血修饰白蛋白(IMA)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及不良反应。结果 治疗后,治疗组临床有效率明显高于对照组(96.15% vs 84.31%,P<0.05)。治疗后,治疗组临床症状评分均明显比对照组低(P<0.05)。治疗后,两组血清CRP、TNF-α、MTL、IMA和MDA水平均明显降低,而血清SOD水平明显升高(P<0.05),且治疗组血清指标水平均明显好于对照组(P<0.05)。治疗期间,治疗组患者不良反应发生率为3.85%,对照组为17.65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健胃愈疡颗粒联合西咪替丁治疗重症患者应激性溃疡的临床疗效比单纯应用西咪替丁好,有助于临床症状的减轻,改善炎性因子水平,且安全性较好。 相似文献
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目的通过抑制低氧诱导因子-1α转录活性,研究低氧诱导因子-1α在低氧诱导的细胞死亡中的作用。方法①将PC12细胞接种于12孔板,在20%常氧和3%低氧环境中培养24 h,在光镜下拍照并应用计数方法记录PC12细胞的生长情况。②将PC12细胞接种于96孔板,在常氧和低氧环境中培养24 h后,用细胞活力检测剂(a novel tetrazolium compound,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium inner salt,MTS)检测PC12细胞的生长情况。③在常氧和低氧条件下分别用5 nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h和48 h后,用MTS法检测细胞活力。结果①细胞计数和MTS法检测细胞活力的结果均显示3%的低氧条件可明显诱导PC12细胞死亡。②不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h之后,低氧和常氧的细胞活力没有显著区别。③不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞48 h之后,低氧不再促进细胞死亡,相反,低氧条件处理的细胞活力明显好于常氧。结论低氧会促使PC12细胞死亡,棘霉素抑制HIF-1α的转录活性24 h后,低氧对PC12细胞的促死亡作用减弱;48 h后,低氧组的细胞活力还可超过常氧组。这表明,低氧下过量的HIF-1α转录激活对细胞是有害的。 相似文献
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2012年诺贝尔生理学或医学奖分别颁发给来自英国的John B.Gurdon和日本的Shinya Yamanaka两位科学家,以表彰他们在"成熟细胞可重编程而具有多能性"方面的重大发现。他们开创性的工作改变了人们对于细胞或生物体发育程序的传统观念,促使人们去探寻逆转细胞发育命运的奥秘。 相似文献
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目的通过连续腹腔注射西酞普兰,研究西酞普兰对慢性不可预知性应激(chronic unpredicted stress,CUS)抑郁模型大鼠的保护作用及相关机制。方法 1)建立慢性不可预知性应激大鼠抑郁模型,采用包括束缚、强迫游泳、禁食水、夹尾等多种方法连续刺激成年雄性SD大鼠4周,检测其抑郁行为。2)模型成功后,对模型组大鼠连续腹腔注射不同剂量西酞普兰3周,观察大鼠行为学的改善。3)行为学检测后,将大鼠立即处死,采用ELISA和Western blotting的方法检测血清和海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果 1)慢性不可预知性应激4周后,模型组大鼠体质量降低,糖水偏好明显下降,旷场实验垂直和水平运动距离明显减少,提示造模成功。2)给药3周后,10 mg.kg-1.d-1西酞普兰能够明显提高模型组大鼠糖水偏好及旷场实验垂直和水平运动距离,提示抑郁症状得到改善。3)10 mg.kg-1.d-1西酞普兰组模型大鼠血清和海马BDNF含量与模型组相比显著升高。结论慢性不可预知性应激4周可使大鼠出现抑郁症状,10 mg.kg-1.d-1西酞普兰可以改善模型大鼠的抑郁行为,其机制可能与提高了海马BDNF的含量相关。 相似文献