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71.
目的 探讨铅对人神经胶质瘤细胞(U251)中蛋白激酶C(PKC)的mRNA和蛋白表达的影响.方法 以0.05、0.50、5.00、50.00、500.00、900.00和1000.00 μmol/L酪酸铅[Pb(Ac)2]分别处理U251细胞24 h,噻唑蓝(MTT)法检测铅对U251细胞的毒性;以0.05、5.00、500.00 μmol/L Pb(Ac)2分别处理U251细胞24 h,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PKC的mRNA和蛋白相对表达水平.结果 与对照组(100%)比较,5.00、50.00、500.00、900.00和1000.00 μmol/LPb( Ac)2处理U251细胞24 h后细胞存活率明显下降,分别为84.5%、78.2%、76.5%、50.3%和43.2%,差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量-反应关系(rs=-0.947,P<0.01),随着染毒剂量的增加,细胞存活率下降.500.00 μmol/L Pb(Ac)2处理细胞24 h,PKC mRNA相对表达量降低为0.40±0.01,与对照组(0.51±0.02)比较,差异有统计学意义(P<0.01).0.05、5.00、500.00 μmol/L Pb (Ac)2处理U251细胞24 h可使PKC蛋白相对表达量降低,分别为0.68±0.02、0.62±0.01和0.33±0.02,与对照组(0.98±0.01)比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 铅使U251细胞存活率下降,细胞中PKC的mRNA和蛋白表达下调. 相似文献
72.
目的 探究消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、溴化甲基纳曲酮(阳性对照,58.5 mg·kg-1)组和消痔丸低、中、高剂量(1.17、2.34、4.68 g·kg-1)组,连续ig给药7 d,给药同时除对照组外,其余各组按照7.5 mg·kg-1 ig复方地芬诺酯混悬液制备小鼠便秘模型。观察小鼠一般情况;末次给药结束后,各实验组禁食不禁水16 h,模型组和各给药组ig给予复方地芬诺酯,30 min后给药组ig含相应受试药的活性炭悬液,对照组、模型组ig活性炭悬液。第1批小鼠观察首次排黑便时间、6 h内排便粒数、6 h和24 h内排便质量及粪便含水率。第2批小鼠检测小肠推进率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结肠组织和血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肠多肽(VIP)水平变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织水通道蛋白3(AQP3)、AQP9 mRNA水平,Westernblotting法检测AQP3、AQP9蛋白表达水平。结果 与模型组相比,各给药组小鼠粪便干结情况有所好转,排便量均有不同程度的增加,体质量有所增加,精神状态逐渐好转。与模型组相比,各给药组均能显著缩短排首粒黑便时间,提高6 h排便粒数及粪便含水率、6 h及24 h排便质量(P<0.05、0.01、0.001);除消痔丸低剂量组,其余各给药组小鼠24 h粪便含水率均显著增加(P<0.01、0.001);各给药组小肠炭末推进距离及炭末推进率均明显提高(P<0.05、0.01、0.001);各给药组均能显著降低结肠组织中VIP水平(P<0.01、0.001),除消痔丸低剂量组,其余各给药组均能显著提高结肠组织中5-HT、SP水平(P<0.01、0.001);各给药组均能显著增加血清中5-HT、SP水平并降低VIP的表达水平(P<0.05、0.01、0.001);各给药组AQP3蛋白表达量均显著下降(P<0.01、0.001),AQP9蛋白表达量均显著上升(P<0.05、0.01、0.001);各给药组AQP3 mRNA水平均显著下降(P<0.01、0.001),AQP9 mRNA水平均显著上升(P<0.05、0.01、0.001)。结论 消痔丸对复方地芬诺酯诱导的小鼠便秘模型有显著的治疗效果,可以显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间、增加排便粒数并提高粪便含水率、显著促进小肠推进作用,作用机制与调节肠液分泌相关因子5-HT、SP、VIP等的释放以及AQP3、AQP9表达相关。 相似文献
73.
目的 探讨消痔丸对醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型的药效作用及其可能的作用机制。方法 以醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型,将造模成功大鼠分为模型组、消痔丸(0.81、1.62、3.24 g/kg)组、柑橘黄酮片(0.27 g/kg)组和痔炎消片(0.86 g/kg)组,另设置对照组,每组10只。对照组与模型组ig给予同等体积的0.1% CMC-Na溶液。各组连续ig给药10 d,1次/d。观察各组大鼠表观指标,并采用Image J软件计算溃疡面积;苏木素–伊红染色法观察肛门直肠组织病理学,并进行分级评分;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肛门组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化法检测肛门组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达。结果 与模型组相比,消痔丸组可显著改善醋酸所致大鼠肛周溃疡、肿胀、黏液分泌等情况,加快大鼠肛周黏膜上皮修复,溃疡面积缩小,减少间质或黏膜下水肿及炎性细胞浸润和炎性渗出物;消痔丸组可抑制肛周组织中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,增加TGF-β1表达(P<0.05、0.001)。结论 消痔丸对醋酸诱导的肛门溃疡模型治疗作用显著,主要通过抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相关细胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,升高TGF-β1表达,从抗炎消肿、抑制基质降解、促进组织生长因子表达等途径,起到消肿生肌作用。 相似文献
74.
目的探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制。方法采用不同浓度(0~80μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTT法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P0.05),GSH含量减少(P0.05),而MDA含量增加(P0.05)。结论抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一。 相似文献
75.
目的探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对人肾小球系膜细胞(HMC)的氧化损伤及其机制。方法将对数生长期的HMC细胞分为对照组(0μg/ml)和nano-CdS组(5~80μg/ml),用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧(ROS),采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达。结果与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤。 相似文献
76.
目的 应用Logistic模型分析性别、年龄、工龄、工种以及单位级别等因素对医疗放射工作人员心血管健康状况的影响。了解长期低剂量辐射与放射工作人员心血管健康异常之间关系。方法 收集2013年山东省某市医务放射工作人员共437人的职业健康体检资料中关于心血管检查项目,录入EXCEL表格中,运用SPSS台22.0软件进行logistic回归统计分析。结果 对心血管系统健康影响因素分析结果如下:单因素分析的结果提示影响血压和心率异常的因素有性别、年龄和工龄(P < 0.001),统计回归分析揭示其中的性别、年龄是血压和心率异常的独立影响因素(P < 0.001);经单因素分析,在α=0.05水平上,性别、年龄、工龄、单位级别和工种皆不是心电图异常表现的影响因素。结论 性别和年龄是导致医务放射工作人员心血管健康异常的独立影响因素,而工龄、工种以及单位级别不是其影响因素。本结果提示长期低剂量辐射与放射工作人员心血管健康异常无显著关联性。 相似文献
77.
<正>为探讨经支气管镜针吸活检术(TBNA)对纵隔淋巴结肿大诊断中的价值,对胸部CT发现的65例纵隔淋巴结肿大的患者,进行经支气管针吸活检术,做细胞学和组织学病理检验。报告如下。1资料与方法1.1一般资料:65例患者CT提示纵隔淋巴结肿大,其中男性45例,女性20例,年龄38~76岁;病变位于隆突前淋 相似文献
78.
<正>原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,每年的病死率约为54/10万,是癌症导致病死的第二位原因[1]。肝细胞癌早期症状不典型,临床上难以发现。晚期肝细胞癌治疗效果欠佳。手术切除的疗效是肯定的,但仅有10%~30%肝癌能做手术[1]。笔者采用先介入再行放疗 相似文献
79.
目的探讨护理干预在重型颅脑外伤呼吸道及压疮中的作用。旨在预防和降低肺部并发症与压疮的发生。方法回顾性总结68例严重颅脑外伤患者的呼吸道护理与压疮预防经验。结果68例严重颅脑外伤中,无肺部感染和压疮发生。结论循症护理为临床护理实践中的决策提供了可靠的科学依据,满足了患者对护理质量、护理人员的业务素质的较高要求,对促进护理学科的发展起着重要作用。加强严重颅脑外伤呼吸道护理和压疮预防,可明显减少并发症,促进患者康复。 相似文献
80.
目的:探讨测定尿肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid binding proteins,L-FABP)和亮氨酸氨基肽酶(Leucine aminopeptidase,LAP)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期诊断的意义及对比性研究。方法:收集正常组、单纯2型糖尿病组、早期2型糖尿病肾病组、临床2型糖尿病肾病组各30例,通过ELISA检测各组尿L-FABP、尿LAP的浓度,并观察其与尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rates,UAER)相关性,比较两个肾小管标记物在DN早期诊断的价值。结果:随着DN肾脏损害程度的加重,尿L-FABP和尿LAP水平逐渐增高(P<0.05);尿L-FABP与UAER呈正相关(r=0.64,P<0.01);尿LAP与UAER呈正相关(r=0.31,P<0.01)。结论:尿L-FABP与尿LAP水平可反映DN早期肾脏损伤,尿LFABP与尿LAP相比可较好的作为早期DN诊断指标,为指导临床DN早期诊断提供理论依据。 相似文献