艾箱灸神阙、中脘穴防治含铂类化疗方案所致消化道副反应

目的：观察艾箱灸神阙、中脘穴对含铂类化疗方案所致消化道副反应的防治效果。方法：将69例拟接受至少2周期含铂类方案化疗的恶性肿瘤患者,随机分为先联合艾箱灸组35例和后联合艾箱灸组34例。先联合艾箱灸组第1化疗周期在常规防治呕吐方案的基础上联合艾箱灸方案治疗;第2化疗周期仅予常规防治呕吐方案。后联合艾箱灸组第1化疗周期仅予常规防治呕吐方案,第2化疗周期在常规防治呕吐方案的基础上联合艾箱灸方案治疗。所有患者采用自身前后对照的方法,最后所有采用第1化疗周期方案治疗的数据与采用第2化疗周期方案治疗的数据进行统计分析。结果：在联合艾箱灸的化疗周期,患者的恶心呕吐分级较单纯常规防治呕吐的化疗周期要轻,差异有显著性意义（P〈0．05）。联合艾箱灸的化疗周期出现腹胀、腹泻、腹痛的例数分别较单纯常规防治呕吐的化疗周期少,但2周期各症状分别比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：艾箱灸神阙、中脘穴对含铂类化疗方案所致恶心呕吐反应有一定的防治作用。     

CCR5和CD30在自身免疫性甲状腺疾病外周淋巴细胞上的表达

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)的平衡偏移及其在发病中的作用。方法:选择21例初发Graves病(GD组),21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞仪技术检测外周血淋巴细胞中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果:与对照组相比,GD组CD4 CD30 细胞升高(P<0.05),而CCR5 细胞MFI明显减低(P<0.01);HT组CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞均升高(P<0.05)。GD组中CD30 细胞MFI与TRAb浓度正相关,与FT3、FT4、TSH均无相关性。结论:GD的发生可能与Th2优势应答密切相关;Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

类风湿关节炎患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞CD25、HLA-DR的表达及意义

目的研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞CD25、HLA-DR的表达,探讨其在RA致病中的作用.方法采用流式细胞仪检测RA患者外周血和关节滑膜液淋巴细胞CD25、HLA-DR的表达,并设立正常对照组.结果RA患者外周血表达CD25的T淋巴细胞和B淋巴细胞,与正常对照组相比明显增多(P<0.01);关节滑膜液表达CD25的B淋巴细胞和表达HLA-DR的T淋巴细胞和B淋巴细胞,与正常对照组相比亦明显增多(P<0.01).结论外周血和关节滑膜液淋巴细胞CD25、HIA-DR的表达增高,在RA发病机制中起着重要的作用.     

晶状体超声乳化术中对瞳孔不能散大者的处理

目的探讨白内障施行晶状体超声乳化时对瞳孔不能散大者的处理措施。方法24例(24眼)瞳孔不能散大的白内障术中经巩膜或角膜隧道切口进入前房,以黏弹剂及黏弹剂弯针头分离虹膜或以囊剪行瞳孔缘剪开,瞳孔散大至5~6mm,环形撕囊或截囊,行晶状体超声乳化囊袋内植入人工晶状体,术后观察视力、瞳孔及眼部反应。结果经术中处理后瞳孔可散大至5~6 mm,术后瞳孔恢复圆形,视力均≥0.5,眼部无异常反应。结论白内障合并瞳孔不能散大者经术中处理瞳孔,可顺利实施超声乳化和人工晶状体植入术,术后获得良好视力和圆瞳孔,无并发症。     

稳定性过氧乙酸杀菌效果试验观察

目的 了解过氧乙酸稳定性改善及影响杀菌效果.方法 对过氧乙酸含量的下降速率进行测定分析,同时采用实验室和模拟现场的试验手段观察其对枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞杀灭效果;空气消毒效果以密闭房间中自然菌作为观察对象,采用微粒子气溶胶喷雾,观察其对空气自然菌的杀菌效果.结果 该一元型过氧乙酸稳定性好,于(25±1)℃的恒温箱内储存12个月,其过氧乙酸含量的下降率≤10%,经模拟现场试验,试验组以1000 mg/L过氧乙酸对污染在止血钳齿部的枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞作用10 min,杀灭对数值＞3.00;1500 mg/L过氧乙酸作用30 min达到完全杀灭;以1000 mg/L过氧乙酸、按10 ml/m3用量进行气溶胶喷雾作用30 min,对室内空气中自然菌消亡率＞90.0%.结论 该过氧乙酸的稳定性得到了较大的改善,而不影响其杀菌效果.     

电子计算机在肿瘤诊断和治疗的系列研究——Ⅲ.霍奇金病治疗方案决策支持选择系统

霍奇金病是常见的恶性肿瘤。其临床表现多样化,因而容易误诊。另外当今对本病的治疗方案繁多,如何正确选择治疗方案与本病的预后密切相关。面对这种情况,如何利用电子计算机手段,对本病尽早确诊,正确定型以及选择具有针对性的个体化治疗,将具有十分重要的意义。我院所于1990年起,和山西大学计算机系合作,利用计算机正确的构造了数学模型,研制了霍奇金病治疗方案支持选择系统,从中定出了六百多种优化方案供临床医生选择使用,经临床验证,诊断符合率达96%,因而获得了令人满意的效果。     

裂解素-金属蛋白酶33基因单核苷酸多态性与支气管哮喘易感性分析

目的探讨裂解素．金属蛋白酶33基因（ADAM33）单核苷酸多态性与支气管哮喘发病的关系。方法选择20例临床诊断为哮喘的患儿（中度哮喘14例，重度6例），另取20例健康体检儿童作为对照，应用直接测序的方法，确定ADAM33基因12136位点处是否存在单核苷酸多态性。结果在20例哮喘患儿，ADAM33基因12136处未检测到突变。结论本地区人群该位点的突变率较低，可能与不同种族不同区域具有不同的突变位点有关。     

Graves眼病IgG和细胞因子IFN-γ对体外培养人眶后成纤维细胞的刺激作用

目的：Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＧＯ）的病理组织学特点是球后成纤维细胞产生大量葡萄糖胺聚糖（ＧＡＧｓ）和胶原蛋白沉积,造成眼球突出。本文从体外实验的角度探讨本病对球后成纤维细胞的刺激因素。方法：应用１０例Ｇｒａｖｅｓ眼病、７例Ｇｒａｖｅｓ病、４例结节性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症病人和８例正常人ＩｇＧ和细胞因子ＩＦＮ－γ与培养的人眶后成纤维细胞（ＲＦ）在体外孵育,观察透明质酸（ＨＡ）、ＩＶ型胶原蛋白产生量和细胞增殖的状态。结果：ＧＯ和其他甲状腺疾病病人以及正常人的ＩｇＧ都能明显刺激ＲＦ合成ＨＡ增加,各组之间无明显差异;对ＩＶ型胶原蛋白的合成和ＲＦ增殖,各组ＩｇＧ皆无影响;细胞因子ＩＦＮ－γ能够刺激ＲＦ合成ＨＡ明显增加,但是却抑制ＩＶ型胶原蛋白的合成。结论：Ｇｒａｖｅｓ眼病患者血清中未发现针对眶后成纤维细胞的特异性自身抗体;ＩＦＮ－γ刺激ＲＦ产生ＨＡ的作用可能与本病病理变化有关     

消痔丸对醋酸致肛门溃疡模型大鼠的作用机制研究

目的 探讨消痔丸对醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型的药效作用及其可能的作用机制。方法 以醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型,将造模成功大鼠分为模型组、消痔丸（0.81、1.62、3.24 g/kg）组、柑橘黄酮片（0.27 g/kg）组和痔炎消片（0.86 g/kg）组,另设置对照组,每组10只。对照组与模型组ig给予同等体积的0.1% CMC-Na溶液。各组连续ig给药10 d,1次/d。观察各组大鼠表观指标,并采用Image J软件计算溃疡面积;苏木素–伊红染色法观察肛门直肠组织病理学,并进行分级评分;酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠肛门组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;免疫组化法检测肛门组织中诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、转化生长因子β1（TGFβ1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白表达。结果 与模型组相比,消痔丸组可显著改善醋酸所致大鼠肛周溃疡、肿胀、黏液分泌等情况,加快大鼠肛周黏膜上皮修复,溃疡面积缩小,减少间质或黏膜下水肿及炎性细胞浸润和炎性渗出物;消痔丸组可抑制肛周组织中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,增加TGF-β1表达（P＜0.05、0.001）。结论 消痔丸对醋酸诱导的肛门溃疡模型治疗作用显著,主要通过抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相关细胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,升高TGF-β1表达,从抗炎消肿、抑制基质降解、促进组织生长因子表达等途径,起到消肿生肌作用。     

消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效评价及作用机制

目的 探究消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、溴化甲基纳曲酮（阳性对照,58.5 mg·kg^-1）组和消痔丸低、中、高剂量（1.17、2.34、4.68 g·kg^-1）组,连续ig给药7 d,给药同时除对照组外,其余各组按照7.5 mg·kg^-1 ig复方地芬诺酯混悬液制备小鼠便秘模型。观察小鼠一般情况;末次给药结束后,各实验组禁食不禁水16 h,模型组和各给药组ig给予复方地芬诺酯,30 min后给药组ig含相应受试药的活性炭悬液,对照组、模型组ig活性炭悬液。第1批小鼠观察首次排黑便时间、6 h内排便粒数、6 h和24 h内排便质量及粪便含水率。第2批小鼠检测小肠推进率,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测结肠组织和血清中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、血管活性肠多肽（VIP）水平变化,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测结肠组织水通道蛋白3（AQP3）、AQP9 mRNA水平,Westernblotting法检测AQP3、AQP9蛋白表达水平。结果 与模型组相比,各给药组小鼠粪便干结情况有所好转,排便量均有不同程度的增加,体质量有所增加,精神状态逐渐好转。与模型组相比,各给药组均能显著缩短排首粒黑便时间,提高6 h排便粒数及粪便含水率、6 h及24 h排便质量（P＜0.05、0.01、0.001）;除消痔丸低剂量组,其余各给药组小鼠24 h粪便含水率均显著增加（P＜0.01、0.001）;各给药组小肠炭末推进距离及炭末推进率均明显提高（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组均能显著降低结肠组织中VIP水平（P＜0.01、0.001）,除消痔丸低剂量组,其余各给药组均能显著提高结肠组织中5-HT、SP水平（P＜0.01、0.001）;各给药组均能显著增加血清中5-HT、SP水平并降低VIP的表达水平（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3蛋白表达量均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9蛋白表达量均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3 mRNA水平均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9 mRNA水平均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 消痔丸对复方地芬诺酯诱导的小鼠便秘模型有显著的治疗效果,可以显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间、增加排便粒数并提高粪便含水率、显著促进小肠推进作用,作用机制与调节肠液分泌相关因子5-HT、SP、VIP等的释放以及AQP3、AQP9表达相关。