全文获取类型
收费全文 | 77篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
基础医学 | 31篇 |
临床医学 | 4篇 |
神经病学 | 4篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 40篇 |
药学 | 2篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
排序方式: 共有95条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的 研究脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达变化之间的关系,探讨CSCI后脱髓鞘病变机制.方法 成年SD大鼠75只,按随机数字表法分为5组:正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组,每组15只.采用自行设计制作的脊髓压迫模型,通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况;运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达.结果 CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长而逐渐加重;脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡,压迫7d组与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05).caspase-12表达也随压迫时间延长而上调.结论 caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一. 相似文献
22.
目的研究雌激素缺乏不同时间段APP/PS1双转基因小鼠脑组织细胞内线粒体结构、线粒体雌激素受体(mitochondrial estrogen receptorβ,mt-ERβ)、胰岛素生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、星胶细胞(astrocyte, AS)以及神经炎性因子的变化,以明确雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症发生的可能分子机制。方法对雌性3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠行双侧卵巢切除(AD-OVX),以假手术AD小鼠(AD-Sham)及同月龄正常野生型小鼠(WT)为对照,于术后1周(模拟绝经早期)和3月(模拟绝经中晚期),采用免疫荧光、透射电镜、RT-PCR和Western blot,分别检测卵巢切除(ovariectomy,OVX)后不同时间段APP/PS1小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞、炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)以及脑组织细胞内线粒体超微结构、mt-ERβ和IGF-1R的变化。结果与正常野生型小鼠相比,无论OVX后1周还是3个月,AD-OVX组和ADSham组小鼠脑内GFAP阳性细胞数均显著增加;相应地,AD小鼠脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平也较正常小鼠明显增高(P0.001);超微结构显示,与正常小鼠相比,AD脑组织细胞内线粒体肿胀明显,mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P0.001)。在APP/PS1双转基因AD小鼠中,OVX后1周,AD-OVX组小鼠脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著减少(P0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平显著降低(P0.001),但线粒体结构、mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达无明显差异(P0.05);而OVX后3个月,AD-OVX组脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著增多(P0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α明显升高(P0.001),线粒体肿胀明显,mt-ERβ蛋白表达有上调趋势(P0.05),但仍低于正常小鼠;IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P0.05)。结论痴呆小鼠脑内存在星胶细胞活化及炎症反应增强,雌激素缺乏早期可反应性的减少星胶细胞的增生及炎症反应,但随着雌激素缺乏时间的延长,痴呆小鼠脑内星胶细胞的活化及神经炎症反应进行性加重,该作用可能通过mt-ERβ介导的IGF-1R信号通路相关。 相似文献
23.
目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤(CSCI)后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min)。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为(20±2)个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至(16±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为(13±1)个/高倍镜视野,造模后第14天降至(7±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义(P<0.05),并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为(1.12±0.12)和(0.67±0.01),造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至(0.86±0.02)和(0.25±0.01),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为(0.44±0.02)和(0.67±0.04),造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至(0.95±0.04)和(1.74±0.09),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。 相似文献
24.
目的 观察不同高眼压作用下,水通道蛋白-4(AQP4)及其mRNA在大鼠视网膜内的表达变化.以探讨AQP4与眼压异常性疾病的关系.方法 采用前房加压灌注法.分别制作75cm、125cm和150cm水柱不同压力急性高眼压大鼠模型;通过HE和尼氏染色了解视网膜病理改变和神经节细胞数目变化;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、原位杂交以及RT-PCR等技术检测不同高眼压作用下,AQP4及其mRNA在视网膜内的表达变化.结果 与对照组相比,各实验组大鼠视网膜晕不同程度水肿样改变,其内层厚度增加,神经节细胞数目明显减少;AQP4及其mRNA在视网膜内的表达明显增强,其表达上调水平与眼压升高程度呈正相关,并与视网膜内层厚度增加以及节细胞数目减少相关(P<0.01).结论 急性高眼压作用下,大鼠视网膜内AQP4及其mRNA的表达明显增强,呈压力依赖性,其异常高表达可能与急性高眼压的病理损伤过程以及眼内水、电解质代谢失衡有关. 相似文献
25.
实验性早期糖尿病大鼠视网膜水通道蛋白4及其mRNA的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨实验性早期糖尿病鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化及其意义.方法:用链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立大鼠糖尿病模型,运用墨汁灌注实验检测视网膜微血管渗漏情况;用免疫荧光组织化学检测AQP4存视网膜内的分布和表达变化;用原位杂交和RT-PCR检测AQP4 mRNA在视网膜内的分布及表达变化.结果:与同龄正常对照组大鼠相比,早期糖尿病鼠视网膜末见明显血管渗漏现象,但存在部分细胞水肿、节细胞数目减少、感光细胞外节排列紊乱等病理改变;免疫组织化学、原位朵交和RT-PCR结果显示.模型鼠视网膜内AQP4及其mR-NA的表达明显增强.结论:实验性早期糖尿病鼠视网膜.在微血管病变发生前,已存存细胞水肿等病理改变;AQP4及其mRNA的表达明显上调.AQP4表达上调可能是糖尿病早期视网膜水肿形成、视功能下降的重要原因. 相似文献
26.
27.
28.
目的:探讨蛋白酶体抑制剂能否引起神经细胞内nicastrin(NCT)蛋白表达及分布的变化,以明确NCT的蛋白降解是否与蛋白酶体有关。方法:在用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立稳定表达NCT细胞株的基础上,应用蛋白酶体抑制剂处理NCT细胞株,并结合Western blotting、放射性同位素脉冲示踪技术、免疫荧光双标技术,检测蛋白酶体抑制剂处理后神经细胞内NCT的蛋白表达变化。结果:Western blotting结果显示,特异性蛋白酶体抑制剂处理后,神经细胞内源性和外源性转染的NCT的表达显著增强,高度特异的蛋白酶体抑制剂lacta-cystin对NCT蛋白的增强效应呈剂量依赖性和时间依赖性;放射性同位素脉冲示踪结果显示,蛋白酶体抑制剂可显著增强细胞内新合成的NCT蛋白的表达水平,其增强作用是通过阻止[35S]-NCT的蛋白降解来实现的;免疫荧光双标结果提示,NCT与泛素在细胞内共存。结论:神经细胞内NCT的降解由蛋白酶体途径介导;NCT在降解之前经泛素化修饰。 相似文献
29.
水通道蛋白-4在大鼠甲状腺中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在甲状腺滤泡细胞的表达和分布特点,为研究甲状腺内分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和原位杂交组织化学技术,检测大鼠AQP4及其mRNA在甲状腺滤泡上皮细胞的表达。结果:免疫组织化学和免疫荧光组织化学显示,AQP4在甲状腺滤泡上皮细胞膜上有表达,而在上皮细胞基底面和管腔面表达更为明显;原位杂交组织化学显示AQP4 mRNA在上皮细胞中表达明显。结论:AQP4在甲状腺的表达和分布特点,提示其参与了甲状腺素的合成和分泌过程中渗透压的精细调节作用。 相似文献
30.
精氨酸加压素阳性神经元在大鼠下丘脑的定位 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠精氨酸加压素(AVP)及其mRNA阳性神经元在下丘脑的分布和形态特征。方法:以尼氏染色作参照,运用免疫组化和原位杂交观察AVP及其mRNA在下丘脑的表达。结果:下丘脑AVP及其mRNA阳性的神经元由吻侧到尾侧依次出现于视上核,视上核和视交叉上核,视上核、视交叉上核和室旁核,视上核和室旁核及视上核、下丘脑前核和室旁核。AVP及其mRNA阳性神经元仅占据视上核背内侧;在第三脑室室管膜膜内或膜下可见AVP阳性神经元的胞体或突起;在不同核团内AVP阳性神经元的形态存在差异。结论:AVP及其mRNA阳性神经元在下丘脑不同核团内具有特异性分布;AVP阳性触液神经元可能是调节脑脊液和脑组织之间AVP含量的桥梁。 相似文献