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51.
目的 探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法 应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果 在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异 相似文献
52.
53.
为了解药物性皮炎的发生情况,对206例药物性皮炎,就其致敏药物的种类及发疹情况进行回顾分析,从而指导临床,尽可能减少药物性皮炎的发生。 相似文献
54.
伊曲康唑(西安杨森制药有限公司生产)是一种新型三唑类广谱抗真菌药,我们用该药治疗甲真菌病及皮肤粘膜真菌感染共110例,观察了伊曲康唑短程和短程间歇疗法治疗浅部真菌病的疗程和安全性,现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料:本科门诊和住院患者110例,其中男72例,女38例;年龄3~75岁;病程1周~16年。病种:头部脓癣40例,白癣5例,甲真菌病28例,股癣12例,体癣5例,手足癣12例,花斑癣5例,咽部念珠菌感染3例。全部患者均根据典型临床表现和真菌直接镜检阳性确诊,其中咽部念珠菌感染… 相似文献
55.
为研究微波对颜面扁平疣的美容治疗作用,本次随机抽取130例颜面扁平疣患者,选用MTC-4型微波手术仪治疗,半月后痂脱观察疗铲,结果治疗后患者皮损消退,一次治愈率为98%,3例患者偶有新出及漏治皮损而行二次治疗后痊愈,表明用微波美容治疗颜面扁平疣安全有效。 相似文献
56.
35例接触性皮炎及湿疹患者斑贴试验分析汪京峡张晓鸣夏莉我们应用斑贴试验诊断试剂盒(北京医科大学第一临床医学院研制,怡达技术装备厂生产)对35例临床拟诊为接触性皮炎、湿疹的患者进行了斑贴试验,现将试验结果报告如下。1病例和方法11测试对象自1995年... 相似文献
57.
我科于1991年1月至1992年10月采用多功能电子面膜治疗仪(简称电子面膜)并药物治疗面部痤疮患者100例,取得满意疗效,现报告如下: 一、治疗对象 1.电子面膜并药物治疗组:共100例,均为门诊及住院典型痤疮病人。其中男14 相似文献
58.
PUVA治疗银屑病Caspase3、bcl-2和PCNA在皮损组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨银屑病经光化学疗法(PUVA)治疗后细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法应用免疫组化技术检测30例寻常型银屑病经PUVA治疗前后及10例正常皮肤中PCNA、Bcl-2、Caspase3的表达。结果在正常表皮中Bcl-2和PCNA在基底层阳性表达,但在寻常型银屑病皮损中Bcl-2表达明显低于正常皮肤组,皮损经PUVA治疗后的表达恢复,有显著性统计学意义(P〈0.01);PCNA在银屑病皮损为角质形成细胞广泛阳性表达,皮损经PUVA治疗后表达恢复,治疗前后有显著性统计学意义(P〈0.01);Caspase3在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达无显著性统计学意义(P〉0.05),皮损处与经PUVA治疗后皮肤的表达相比有显著性统计学意义(P〈0.01)。结论银屑病经PUvA后,Caspase3表达增加,PCNA、Bcl-2、表达恢复正常。 相似文献
59.
目的探讨糖尿病大鼠皮肤的隐形损害现象,以及磷酸化的表皮生长因子受体(P-EGFR)在糖尿病皮肤中的表达与这种隐形损害的关系。方法对比观察不同病期的糖尿病大鼠模型背部和尾巴皮肤组织学改变以及超微结构变化,用免疫组化及蛋白印迹的方法检测P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤中的表达。结果糖尿病大鼠皮肤存在组织学和超微结构的改变,p-EGFR在皮肤组织中的表达下降。结论P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤组织中表达下调可能与糖尿病皮肤损害的发生有关。 相似文献
60.
白癜风患者血清中白介素及肿瘤坏死因子水平变化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的检测白癜风患者血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平并分析它们与患者疾病活动性及发病类型的关系。方法采用放射免疫分析测定76例白癜风患者血清细胞因子水平,并用20例正常人作对照组。结果进展期患者细胞因子的水平均高于正常对照组;进展期患者IL-8及TNF-α的水平也高于稳定期患者;仅IL-8的水平在局限性与泛发性患者间差异有统计学意义。结论IL-6、IL-8及TNF-α可能参与白癜风发病的免疫机制,并与该病的活动性及发病类型有关。 相似文献