消毒剂引起儿童刺激性咳嗽一例

患儿男,6岁,以反复咳嗽3年多,久治不愈就诊.患儿于两岁半开始经常出现不明原因干咳,日间轻,夜间重,常于半夜干咳至凌晨,常引起呕吐,每2～3天出现1次,无喘息,也未出现过打喷嚏、流清涕、鼻痒、鼻塞等鼻部症状.曾去大连、沈阳、哈尔滨、北京等多家医院就诊,均诊断为咳嗽变异性哮喘,先后服过孟鲁司特钠、氯雷他定糖浆、盐酸丙卡特罗、吸入沙美特罗氟替卡松治疗,病初似有效,但久用后效差.     

甲状腺乳头状癌长链非编码RNA FoxP4-AS1表达与淋巴结转移的相关性研究

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)FoxP4-AS1在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测52例PTC癌组织及其对应的癌旁组织,以及PTC细胞(TPC-1、B-CPAP、K1细胞)和正常甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1细胞)中FoxP...     

北京协和医院第六届过敏性疾病国际高峰论坛——暨首届过敏-转化医学峰会纪要

由北京协和医院变态反应科和中华临床免疫和变态反应杂志编辑部联合举办的北京协和医院第六届过敏性疾病国际高峰论坛暨首届过敏-转化医学论坛于2012年9月8日在北京召开,论坛邀请到了日本国立相模原医院变态反应科主任Motohiro Ebisawa教授、中国医学科学院基础医学研究所张学教授、中国     

遗传性血管性水肿的治疗

遗传性血管性水肿(HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,主要表现为皮肤黏膜水肿,严重者可出现喉水肿,危及生命。HAE的治疗可分为发作期急诊治疗和缓解期的短期及长期预防性治疗。除传统的弱雄性激素、抗纤溶制剂及补体第一成分抑制物(C1INH)浓缩剂外,近年来一些新药的研发,如重组C1INH、激肽释放酶抑制剂和缓激肽受体拮抗剂为HAE患者带来更多选择和希望。了解HAE的治疗方法对避免患者因延误治疗而造成的伤害、挽救患者生命有重要意义。     

平房或(半)地下居住环境对变应性鼻炎发展为哮喘的影响

目的 探讨楼房、平房或(半)地下居住环境对变应性鼻炎发展为哮喘的影响,为变应性疾病早期预防哮喘的发生提供依据.方法 北京协和医院变态反应科门诊招募321例变应性鼻炎患者,进行面对面调查,记录变应性鼻炎和哮喘病程,并进行变应原特异性免疫球蛋白E(sIgE)水平测定.采用单因素分析,二元Logistic回归和Kaplan-...     

甲状腺乳头状癌细胞中长链非编码RNA FoxP4-AS1的表达及其生物学功能

背景与目的 笔者前期研究发现,长链非编码RNA FoxP4-AS1（lncRNA FoxP4-AS1）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中异常表达,其低表达是PTC区域淋巴结转移的独立危险因素,但其功能及作用机制尚不清楚。因此,本研究探讨lncRNA FoxP4-AS1在PTC细胞中的表达,初步分析其对PTC细胞生物学行为的影响。方法 用qRT-PCR检测PTC细胞系（TPC-1、K1细胞）和正常甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1细胞）中lncRNA FoxP4-AS1的表达;将TPC-1、K1细胞分别转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体和空载病毒载体（阴性对照）后,并分别用CCK-8实验、克隆形成实验、EdU、Transwell实验、流式细胞术分析细胞生物学功能的变化;通过GEPIA数据库和LncTar网站预测FoxP4-AS1的靶基因,并用Western blot进行验证。用以上转染后的细胞构建小鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况,免疫组化检测瘤组织Ki-67的表达。通过KEGG数据库初步分析FoxP4-AS1可能影响的信号通路。结果 qRT-PCR结果显示,与正常甲状腺滤泡上皮细胞比较,lncRNA FoxP4-AS1在两种PTC细胞中的表达水平均明显降低（均P<0.05）。细胞功能实验显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体的TPC-1、K1细胞增殖活力明显减弱、侵袭和迁移能力均较阴性对照组细胞明显降低,且细胞周期阻滞在G₀/G₁期（均P<0.01）。GEPIA数据库和LncTar网站预测FoxP4-AS1与CDK4存在潜在的相互作用靶点,Western blot结果显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体两种细胞的CDK4/cyclinD1表达水平较各自阴性对照组细胞明显降低（均P<0.05）。皮下移植瘤实验结果显示,转染FoxP4-AS1过表达慢病毒载体的PTC细胞较转染空载病毒载体的PTC细胞在小鼠体内生长慢,形成的瘤体小,且瘤组织中Ki-67表达减少。KEGG通路富集分析显示,FoxP4-AS1低表达主要富集于PI3K-Akt-mTOR通路、细胞周期、细胞凋亡、免疫调节相互作用,FoxP4-AS1高表达主要富集于DNA甲基化、氧化应激通路等。结论 lncRNA FoxP4-AS1在PTC细胞中表达下调,且与PTC细胞的恶性生物学行为密切相关,FoxP4-AS1可能通过抑制CDK4/cyclinD1表达抑制PTC细胞增殖,作为保护性因素发挥作用。     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

遗传性血管性水肿新的基因突变

遗传性血管性水肿(hereditary angioedema, HAE)是一种常染色体显性遗传病,发病率较低,约为1/50000,发病机制为定位于第11号染色体的C1酯酶抑制物(C1 esterase inhibitor, C1INH)发生基因突变,导致C1INH含量减低或功能缺陷,引起HAE患者出现发作性、局限性、自限性皮肤黏膜水肿的临床表现.目前国内外关于HAE基因突变的相关报道340篇,共报道基因突变的类型190种.本文对HAE患者进行分子生物学研究,以期明确其基因突变的类型,试图发现新的突变位点.