1例左侧大脑后动脉梗死患者的神经心理学研究

病例:患者,女,71岁,右利手,高中文化程度,因"头痛、视野缺损伴命名障碍1d"入院。患者于入院前1d晨起静坐时突发头晕伴胀痛,以左颞部为主,呈持续性,伴视物模糊,自觉视野缩小,并无法读出某些既往熟悉的汉字,无法命名     

麻痹性痴呆

神经梅毒（NS）是梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病,而麻痹性痴呆（GPI or PD）则是神经梅毒最常见的类型。1882年,Bayle首先报告麻痹性痴呆,1913年,Noguehi和Moore从神经梅毒患者的脑组织中分离获得梅毒螺旋体,得以明确其病因。在西方国家,麻痹性痴呆较少见,我国曾在20世纪50年代相对常见,至60年代后基本销声匿迹。     

钙稳态调节蛋白1基因与阿尔茨海默病的相关性

虽已明确载脂蛋白E (ApoE) ε4等位基因是晚发性阿尔茨海默病(LOAD)的主要危险因素之一,但流行病学研究显示有42％ - 68％的LOAD不携带ApoE ε4等位基因,提示还有其他因素在LOAD的发病中发挥作用。2008年,Philippe Marambaud的研究小组在距离LOAD标志区域D10S1671 1.6 Mb处发现了一个与AD发病有关的新基因,即钙稳态调节蛋白1基因(CALHM1),其表达产物CALHM1是一个多重跨膜糖蛋白。研究显示CALHM1能促进钙离子进入胞质,其突变体CALHMl-P86L会引起质膜对钙离子的通透性改变,使胞质内钙离子浓度降低,伴有β淀粉样蛋白(Aβ)水平上升及分泌型淀粉样前体蛋白α(sAPPα)下降。     

JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究

目的 研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用，探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法 将体外海马原代神经元培养至第7天，用β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)和JNK抑制剂(SP600125)对细胞进行处理。用光镜进行海马原代神经元形态学观察，MTT检测不同时间点的细胞活性，以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性。结果 大鼠原代海马神经元经过Aβ25-35处理后，发生凋亡，细胞生存率呈时间依赖性下降，经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高，且这一过程可被SP600125抑制。MTT检测发现在使用SP600125后，细胞生存率上升，具有显著性差异。结论 体外原代海马神经元培养实验表明Aβ25-35在诱导原代海马神经元凋亡过程中，c-Jun氨基端激酶(JNK)及其底物转录因子c-Jun被激活。使用JNK抑制剂SP600125后，JNK和c-Jun均被抑制，且海马原代神经元的生存率明显提高，生存状态明显改善。研究表明JNK信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用。     

上海市郊区老年人认知功能调查及相关因素分析

目的 调查上海郊区60岁及以上老年人的认知功能状态及其相关危险因素.方法 采用自制老年认知功能调查量表,对上海市青浦区徐径和华新两个镇60岁及以上的常住居民进行横断面调查.内容主要包括一般情况、疾病史及药物史和中文版简易智能状态量表(CMMSE).结果 共调查2 809名60岁及以上老人,占符合研究对象条件者的73.36%(2 809/3 829),其中男性1 010人(35.96%),平均年龄(70.72±6.36) 岁;女性1 799人(64.04%),平均年龄(70.45±6.70) 岁.CMMSE总平均分值为24.37±4.171,随年龄增长逐渐下降.文化程度较高者CMMSE分值也较高:文盲组为23.25±4.100,小学组为26.93±2.813,中学及以上组为28.31±2.070.男性CMMSE总平均分值为25.93±3.575,女性为23.50±4.229,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).多元逐步回归分析表明,CMMSE分值与被调查者的文化程度(b＝1.947, P＝0.000)、年龄(b＝-0.184, P＝0.000)、性别(b＝-1.612, P＝0.000)及平均收缩压(b＝-0.0081, P＝0.035)相关.结论 女性、增龄、低文化程度和高血压与上海郊区老年人认知功能损害有关.     

上海市郊区老年人认知功能调查及相关因素分析

目的 调查上海郊区60岁及以上老年人的认知功能状态及其相关危险因素.方法 采用自制老年认知功能调查量表,对上海市青浦区徐径和华新两个镇60岁及以上的常住居民进行横断面调查.内容主要包括一般情况、疾病史及药物史和中文版简易智能状态量表(CMMSE).结果 共调查2 809名60岁及以上老人,占符合研究对象条件者的73.36%(2 809/3 829),其中男性1 010人(35.96%),平均年龄(70.72±6.36) 岁;女性1 799人(64.04%),平均年龄(70.45±6.70) 岁.CMMSE总平均分值为24.37±4.171,随年龄增长逐渐下降.文化程度较高者CMMSE分值也较高:文盲组为23.25±4.100,小学组为26.93±2.813,中学及以上组为28.31±2.070.男性CMMSE总平均分值为25.93±3.575,女性为23.50±4.229,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).多元逐步回归分析表明,CMMSE分值与被调查者的文化程度(b＝1.947, P＝0.000)、年龄(b＝-0.184, P＝0.000)、性别(b＝-1.612, P＝0.000)及平均收缩压(b＝-0.0081, P＝0.035)相关.结论 女性、增龄、低文化程度和高血压与上海郊区老年人认知功能损害有关.     

CT血管造影和颈动脉超声测量脑梗死患者颅外颈动脉狭窄的比较

目的:颈动脉粥样硬化是脑梗死的主要发病原因之一,本研究比较CT血管造影(CTA)和颈动脉超声(US)检测缺血性脑梗死患者颅外颈动脉狭窄的情况。方法:对34例急性颈内动脉支配区脑梗死的住院患者,在发病后2周内作CTA和US检查,并对其中的3例进行了DSA检查。颈内动脉段的狭窄率按北美症状性颈动脉内膜剥脱术研究(NASCET)法进行计算,颈总动脉及颈膨大的狭窄率根据欧洲颈动脉外科手术研究(ECST)法进行计算。结果:34例中30例(88.2%)发现颈动脉斑块,CTA和US测得颈动脉狭窄率分别为34.6%±17.8%和32.5%±13.9%,两者对狭窄程度判断的一致性为70.9%。以DSA为金标准参考时,CTA正确诊断1例颈内动脉完全闭塞,但被US低估为50%狭窄。CTA发现40/80钙化斑块(50.0%),US发现23/80钙化斑块(28.8%)。此外,US发现的1处斑块溃疡,未能在CTA显示。结论:CTA和US作为快速的无创伤的检测血管形态的技术,在诊断颅外颈动脉狭窄方面具有互补作用。     

胰性脑病12例临床分析

目的 分析12例胰性脑病患者的临床特征，提高对该病的诊治水平。方法 回顾分析12例胰性脑病患者的临床表现，实验室检查，治疗情况及预后。结果 12例患者在急性胰腺炎发病后10－45天出现意识，认知，眼球活动，锥体系及小脑功能障碍等神经精神症状。血钾，钠，氯降低和血糖升高各有3例，脑脊液糖和氯化物降低2例，霉菌涂片阳性和白细胞，蛋白质，IgG指数增高各1例。影像学检查显示轻度脑水肿1例，脑电图检查显示轻至中度异常2例。使用激素，抗生素，抗霉菌等治疗，8例患者明显改善（占66．7％），4例死亡（33．3％）。结论 胰性脑病继发于重症急性胰腺炎，若合并霉菌性脑炎和电解质紊乱预后差。影像学，脑电图，脑脊液等检查对临床诊断可能有一定寿命。激素，抗生素，抗霉菌，支持疗法等对该病治疗有效。     

认知功能训练改善轻度认知功能障碍的研究进展

阿尔茨海默病是最常见的神经系统退行性疾病之一,但其患者在达到痴呆症程度之前存在一定时期的轻度症状期,被称为阿尔茨海默病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)阶段.不过,对MCI的治疗目前尚无统一的治疗原则或专家共识,且使用药物治疗MCI还存在一定的争议和风险.认知功能训练作为一种重要的非药物治疗手段,已逐渐成为早期干预认知功能减退的一种重要手段和研究热点.本文介绍对MCI患者进行认知功能训练的常用方式,具体论述了认知域和非认知域训练两种方法对MCI患者的认知功能和日常生活能力的影响,并讨论了认知功能训练效果的评估方法和训练设计的改良策略.     

额颞叶痴呆的临床表型与遗传学研究进展

额颞叶痴呆是以人格改变,言语功能损害为主要特征,伴或不伴有运动功能损害的神经系统变性疾病。随着遗传学研究的不断深入,已发现20余种与额颞叶痴呆相关联的基因突变相关。额颞叶痴呆具有高度的临床和遗传异质性,本文总结了额颞叶痴呆临床表型与致病基因的关联性,旨在为疾病的诊断提供一定的线索。