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71.
小鼠胸腺树突状细胞的分布与形态学观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究小鼠胸腺树突状细胞的分布与形态。方法运用光镜、电镜和树突状细胞标志物(CD205、CDla与MIDC-8)免疫组化标记方法观察小鼠胸腺树突状细胞的分布、含量与形态。结果小鼠胸腺树突状细胞在皮髓交界区分布最多,然后依次为皮质区和髓质区。树突状细胞约占胸腺细胞总数的2%。胸腺树突状细胞表面形成胞浆突起向,周围包绕的淋巴细胞间延伸,核不规则,多有凹陷,胞浆低电子密度,细胞器稀少且不含溶酶体。结论多种树突状细胞标志物联合标记,结合光镜、电镜形态学观察,可以有效地计数并显示胸腺树突状细胞的形态特征。 相似文献
72.
缺氧性肺动脉高压时内皮素的变化及其意义 总被引:12,自引:1,他引:11
目的:探讨内皮素-1(ET-1)与缺氧性肺动脉高压(HPH)的相互关系。方法:对缺氧组(H组)及正常对照组(C组)大鼠,用免疫组织化学方法观察ET-1在肺组织内的表达及分布,并采用放射免疫方法测定大鼠血浆中ET-1的含量。结果:C组大鼠肺组织仅大血管及支气管有少量ET-1阳性物质表达,H组ET-1阳性表达不仅可见于大血管内皮,平滑肌,而且存在小血管内皮,平滑肌及支气管平滑肌中; 相似文献
73.
74.
严重急性呼吸综合征不同时间死亡患者的病理变化及其特征 总被引:16,自引:1,他引:15
目的系统观察6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近30个脏器的病理变化,探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果①重症SARS死亡患者早期基本病变为以肺和免疫器官(脾、淋巴结、黏膜淋巴组织)为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性、凋亡和坏死等变质性改变和肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍;中后期则以肺上皮坏死脱落和问质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主,再次证实肺和免疫器官为主要靶器官;②肺脏病变经历急性渗漏性炎症期(发病后2周内,主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成)、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期(发病后3~4周)和纤维增生伴早期纤维化期(发病后5~6周),具有广泛性、速发性、进行性和阶段性、多样性等特点;③在重症SARS死亡患者中,脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血,脾小体和淋巴滤泡极度萎缩,淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死,T、B淋巴细胞数量极度减少,免疫功能极度低下,其病变同样具有广泛性、速发性和持续性等特点;④证实主要病原体为新型冠状病毒,衣原体样颗粒也是致病病原体之一,同时于肺和脾观察到性质未明的长杆棒状结构,于肺脏中观察到球菌菌团。结论重症SARS死亡尸检标本中,病原体具有多样性,其中冠状病毒累及全身多个器官、多种细胞,引起病毒血症;全身各脏器均发生不同程度病变,肺和淋巴组织为主要靶器官;肺脏病变呈进行性发展,经历3个阶段,于4~6周即发生纤维增生和早期纤维化;淋巴器官萎缩呈持续性、进行性发展,免疫功能长期低下。 相似文献
75.
骨外软组织Ewing肉瘤的临床病理学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:骨外软组织Ewing肉瘤是临床上十分罕见的高度恶性肿瘤,报告2例病例并探讨其临床病理学特征。方法:运用光镜和电镜观察、组织化学及免疫组化染色方法,并复习以往相关文献。结果:骨外软组织Ewing肉瘤瘤细胞呈小圆形,异型性明显,较少或无菊形团(Homer-wright)结构。PAS特殊染色胞质中大量阳性细小颗粒沉积。免疫组化CD99(MIC2)和Vimentin标记呈强阳性表达。电镜观察可见瘤细胞质内有少量神经内分泌颗粒及丰富的糖原颗粒分布。结论:骨外软组织Ewing肉瘤是Ewing/pPNET家族肿瘤的一个亚型。骨外软组织Ewing肉瘤具有高度恶性、易复发和转移的临床特点,若出现神经分化的特点可能是具有更高侵袭性和不良预后的标志。 相似文献
76.
77.
目的 探讨肾上腺原发性肝样腺癌的病理诊断和临床病理特点.方法 对1例肾上腺肝样腺癌进行光镜、电镜观察和免疫组化标记,并复习相关文献.结果 肾上腺肿瘤镜下可见腺癌和肝细胞癌样区域,两者交错分布,肝细胞癌样区域瘤细胞呈腺管状和梁索状排列,肿瘤间质较少,瘤细胞间可见血窦样结构.瘤细胞呈多边形,胞质丰富嗜酸,核异型性明显,核分裂象易见.电镜见胞质线粒体丰富、高尔基体发达,可见层状排列的粗面内质网;细胞间可见毛细胆管结构.免疫组化HepParl、AFP和pCEA(+),Inhibin-α(-).全身其他脏器检查未发现肿瘤,随访13个月无复发及其他脏器转移.结论 肾上腺发生的肝样腺癌具有肝细胞癌的病理学特征,依据光镜、电镜观察和免疫组化标记并除外转移,方可确诊.目前,连同本例仅见2例报道.提示在肾上腺肿瘤的诊断中要注意与这类肿瘤的鉴别. 相似文献
78.
目的 构建MARCH1真核表达载体并进行鉴定和纯化,为研究MARCH1在小鼠树突细胞(DCs)中的生物学作用奠定基础.方法 从小鼠尾部提取cDNA作为模板,采用特异的引物,通过聚合酶链反应(PCR)扩增MARCH1cDNA片段,经EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切,连接于载体pMB-HA质粒上,构建重组载体,经双酶切和DNA测序分析检测重组载体构建结果,转化大肠埃希菌DH5α感受态菌、筛选阳性克隆、抽提质粒并进行纯化.结果 PCR获得与预期大小一致(约3900bp)的cDNA片段,成功构建重组载体pMB-HA-MARCH1,双酶切及测序鉴定证实MARCH1 cDNA片段正确插入该真核表达载体中.结论 成功构建含有MARCH1的真核表达载体,为进一步研究提供了实验基础. 相似文献
79.
目的探讨fms样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)体内扩增肺间质树突细胞(DCs)对多器官功能障碍综合征(MODS)的免疫治疗作用。方法雄性BALB/c小鼠80只,随机均分为正常对照组、Flt3L对照组、MODS模型组和Flt3L治疗组。腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,Flt3L治疗于MODS模型复制后24h开始连续9d每天皮下注射(10μg/次)。观察各组动物病死率。12d后处死动物,取肺组织,用密度梯度离心法分离肺单个核细胞,流式细胞术检测DCs亚群数量百分比;全自动生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、肌酐、血糖、脂肪酶和淀粉酶水平;光镜观察肺组织病理学变化。结果正常对照组和Flt3L对照组无死亡发生;Flt3L治疗组病死率明显低于MODS模型组(P<0.05)。Flt3L对照组肺髓系CD11c+CD11b+、类浆系CD11c+CD45R/B220+和CD11c+I-Ad+DCs亚群比例明显高于正常对照组及MODS模型组(P<0.05),且正常对照组明显高于MODS模型组(P<0.05),而Flt3L治疗组三个DCs亚群比例较MODS模型组显著上升(P<0.05)。与正常对照组和Flt3L对照组比较,MODS模型组血清ALT、AST、脂肪酶、淀粉酶和肌酐水平明显升高,血糖水平明显下降(P<0.05),而与MODS模型组比较,Flt3L治疗组血清ALT、AST和肌酐水平明显下降,血糖水平明显上升(P<0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 Flt3L可通过刺激肺DCs从而明显减轻MODS模型肺组织损伤,改善脏器功能,降低实验动物的病死率,具有潜在的免疫调节治疗作用。 相似文献
80.