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41.
三硝基甲苯作业工人血清甘油三酯和胆固醇含量的变化阎蕾常元勋崔京伟马文军江泉观(北京医科大学劳动卫生教研室,北京100083)三硝基甲基(TNT)是制造炸药的重要原料,对接触者可致肝,眼晶体,神经和血液系统等多方面的损害,在我国居5种职业中毒之首.近年...  相似文献   
42.
镉对红细胞膜损伤作用的机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法采用傅立叶变换红外(FTIR)漫反射光谱技术,用马来酰亚胺自旋标记(MSL)、5-氮氧自由基硬脂酸标记(5-DS)的电子自旋共振(ESR)技术进行研究。结果CdCl2对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在0.001~0.100mmol/L剂量范围内,镉离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的-SH基是镉作用的分子靶点;镉离子可使浅层膜脂质流动性增加。  相似文献   
43.
1.5、3.0和6.0mg/kgCdCl2染毒后12和24h,血清肌酸含量均极显著高于对照组(P<0.01),染毒后36h,血清肌酐含量明显高于对照组(P<0.01)。CdO和EE作业工人血清肌酸含量均极显著高于各自对照组(P<0.01)。表明机体接触镉化合物和EE可引起血清肌酸含量的改变,推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能存在某种关系。  相似文献   
44.
三硝基甲苯在大鼠肝线粒体与微粒体还原活化   总被引:3,自引:0,他引:3  
在三硝基甲苯(TNT)最终浓度为 0.04、0.2与 1.0 mM的大鼠肝线粒体、微粒体测试系统中,肝微粒体超氧阴离子(O_2~+)的产生显著增加;肝线粒体O_2~+的含量除0.04mMTNT 浓度组外,其它各组的含量显著高于对照组。在TNT 浓度为2、100与200mM 时过氧化氢(H_2O_2)含量也显著增加,并以线粒体的H_2O_2增加更为明显。TNT 诱发大鼠肝线粒体、微粒体的 O_2~+和H_2O_2 产生皆有明显的时相过程。与阳性对照组Benzyl Viologen 相比,二者诱发O_2~+生成的作用在微粒体无显著差异;但在线粒体中,TNT 的诱发作用远大于Benzyl Viologen,提示TNT经还原活化使机体处于较高的氧化性应激状态。  相似文献   
45.
本文用正交试验方法选择血样的水解条件。在样品中加入浓HCl。溶液HCl浓度为1.0mol/L。水解45分钟,中和后萃取TNT及两种代谢产物4A和2A。该条件为最佳水解条件。萃取剂为乙醚,提取比为1:1,溶液PH=8。振荡萃取2分钟,萃取率90.4~99.0%,平均94.6%。用HPLC法使用5μm反相C_(18)离于对色谱柱,甲醇/水系统,分离TNT、4A和2A分离效果良好。本方法已用于133名接触TNT工人和18名非接触工人血样测定,能满足现场测定需要。  相似文献   
46.
现场调查表明,车间空气中TNT浓度,多数超过国家最高容许浓度。TNT接触工人血清中白蛋白含量下降。实验表明,各剂量TNT染毒组,在染毒第8周时,血清白蛋白含量均升高。肝脏白蛋白含量在整个染毒期间,未发现任何改变。  相似文献   
47.
三硝基甲苯(TNT)为氧化应激毒物。研究表明,TNT染毒使大鼠睾丸睾酮水平下降。已知非特异性酯酶可能参与睾酮合成,而卟啉在体内生物转化可参与血中血红素和睾丸中的细胞色素合成。为此,我们观察了TNT染毒对大鼠全血和睾丸中δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(δ-ALAD)和非特异性酯酶活性的影响。  相似文献   
48.
中毒机理的一种学说:脂质过氧化   总被引:11,自引:0,他引:11  
近十年来,发现愈来愈多的中毒可用膜脂质过氧化的理论来解释。脂质过氧化是由自由基引起的。同电离辐射能使机体产生自由基一样,某些毒物也可使机体内某些成份主要是生物大分子、分子态氧与水等形成自由基。有的毒物在体内本身即为自由基,因而有人称这些毒物为“类放射性毒物”。本文仅就脂质过氧化  相似文献   
49.
广泛的毒理学研究表明有机氯农药可导致肝肾病变:肝细胞坏死,脂肪浸润,滑面内质网增生,非典型性线粒体增生;肾小管退行性变和坏死,肾小管被碎片堵塞等病理组织学改变。本文从DDT对肝、肾糖代谢的影响,DDT对激素的作用和对神经系统的影响三方面加以讨论。  相似文献   
50.
外源性化学物质(包括药物、化学毒物和食品中的化学杂质)对机体的作用与作用持续时间,在很大程度上取决于体内的代谢情况。转化这些化学物质的脏器主要是肝,近年来,由于亚细胞生物化学的进展,认识到肝细胞赖以进行生物转化的亚细胞结构主要为内质网(肝细胞磨成匀浆并离心后,内质网破裂形成小囊,称微粒体)的酶系,后者的活性对外源性化学物质的转化途径及速度等皆有重大影响,从而使其毒性与毒作用方式发生显著变化。因而深  相似文献   
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