妄彩(产后风)的藏医护理

正妄彩发生的主要原因为隆血不调,导致气亏、血亏,脏腑受损,风寒入骨。主要临床表现为:产后眩晕、头沉或疼痛,腰部、膝盖、脚腕、手腕等发麻、发痛,冒冷汗,身体发冷,哆嗦等症状,或有出汗、身体乏力、心慌、心悸、食欲骤降等现象。体征表现为:脉象细数,深处虚弱;尿黄而赤,味苦;舌质灰而赤,苔微薄黄[1]。1观察要点(1)观察患者血压、体温、脉搏和呼吸等生命体征的变化;(2)询问患者个人卫生及恶露排出情况、睡眠有无紊乱     

浅谈藏医时序护理

根据不同时节应用藏医时序护理,以避免外邪的侵袭是预防疾病或促进疾病康复的一项重要护理措施.     

ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用

目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠(Na HS,为H2S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔(Pin)及Na HS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述Na HS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。     

危重型重症肌无力患者腔镜下胸腺切除的围术期麻醉处理（附1例报告）

重症肌无力是一种获得性自身免疫性疾病，神经接头处乙酰胆碱受体受到破坏而引起患者肌肉收缩无力，容易出现乏力症状。其病情严重程度按Osserman分期为：Ⅰ，仅累及眼肌；ⅡA，全身轻微肌无力，ⅡB，全身轻微肌无力和（或）球部肌肉功能异常；Ⅲ，急性进展和呼吸困难表现；Ⅳ，晚期全身无力。胸腺切除术是治疗重症肌无力的重要手段之一。但对于ⅡB以上的重型重症肌无力，围术期容易发生呼吸困难，甚至肌无力危象。因此，围术期的处理至关重要。我们2007年3月对1例ⅡB～Ⅲ级危重型重症肌无力成功行胸腔镜下广泛胸腺切除术，现将围术期处理报道如下。     

肠镜下高频电摘息肉25例体会

肠镜下高频电摘息肉２５例体会宁波市第一医院孙聪，顾美锑，求一庆我院从１９８９年起开展了纤维结肠镜下圈套结肠息肉高频电凝电切术，共治疗２５例，均一次摘除成功，无并发症。报告如下。设备与操作（一）器械：应用ＯｌｙｍｐｕｓＣＦ－１０２纤维全结肠镜，配用Ｏｌ...     

CK8在喉鳞癌中的表达及其意义

目的 探讨细胞角蛋白-8（CK8）在不同分化程度喉鳞癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测12例喉息肉组织、56例无淋巴组织转移喉鳞癌组织和22例伴有淋巴组织转移喉鳞癌组织中CK8的表达情况.结果 CK8在喉息肉组织中无表达,在无淋巴组织转移喉癌组织中的阳性表达率为46.4%,在伴有淋巴组织转移喉癌组织中的阳性表达率为77.3%,三组组间相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.在无淋巴组织转移喉鳞癌组织间,高分化组分别与中分化组（P＜0.05）或低分化组相比（P＜0.05）差异具有显著性,但中分化组与低分化组之间CK8表达无统计学意义（P〉0.05）;在伴有淋巴组织转移喉鳞癌组织中,喉鳞癌组与淋巴组织组CK8表达无统计学意义（P〉0.05）.结论 CK8可能在喉鳞癌的发生发展及其转移过程中发挥着重要的促进作用.     

硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤

【目的】 探讨硫化氢（H2S）是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐（NO的代谢物）的浓度;Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】 应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达明显增多;在应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400µmol/LNaHS（H2S的供体）预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600µmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10µmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】 iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用; H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。     

米非司酮用于围绝经期功能性子宫出血的疗效分析

目的 研究束非司嗣治疗田绝经期功能性子宫出丘的临床疗效.方法 选取2009年4月至2010年6月我院收治的功能性子宫出血患者58例,均于诊断性刮宫后给予米非司嗣.治疗前后抽血测定性激素六项、子宫内膜厚度及副反应.结果 治疗后子宫内膜厚度显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),其治愈率为91.38%;治疗后E2、P显...