右室流出道间隔部起搏的临床应用进展

随着对生理性起搏认识的深入,研究发现右室心尖部(RVA)起搏改变了正常的心室激动顺序,是血流动力表现最差的起搏部位,而右室流出道(RVOT)间隔部起搏可以实现接近生理状态的心室激动顺序和双心室同步,改善血流动力学。开展RVOT间隔部起搏是今后生理性起搏发展趋势。     

氯吡格雷抵抗与血小板P2Y_(12)受体

目前,关于血小板对氯吡格雷抵抗这一现象发生机制的解释,正日益成为关注的热点,除与患者的低依从性、剂量不足、吸收不良、血小板代谢等多种因素有关外,还与血小板P2Y12受体的功能状态有着密切关系。     

氟西汀治疗伴发心血管症状的抑郁症的疗效观察

目的：探讨氟西汀（fluoxetine)治疗伴发心血管症状的抑郁症的可行性，观察其疗效及安全性。方法：为开放性设计，入组以心血管症状作为主诉的抑郁症患者，给予盐酸氟西汀治疗6周，用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定。结果：17例患者完成该项研究，在氟西汀治疗后的第1周即出现症状的改善和评分的下降，治疗前后评分差别有显著差异，且服药过程中未发现有明显不良反应。结论：结果表明氟西汀是治疗伴发心血管症状的抑制症安全有效的药物。     

放射性32P对兔平滑肌细胞和内皮细胞增殖的影响

目的 评价放射性次磷酸钙[32P-Ca（H2PO2）2]溶液和以化学镀法制备的32P钢丝对体外培养的兔平滑肌细胞（SMC）和内皮细胞（EC）增殖的影响。方法 分别将5、10、20、40、80μCi的32P-Ca（H2PO2）2液加人体外培养的兔SMC和EC培养液中,72h后检测细胞生存力;以化学镀法制备不同活度的32P放射性钢丝,观察其对细胞生长的抑制范围。结果 当32P-Ca（H2PO2）2放射活度为5μCi时,对EC的生存力并无明显影响,却可导致SMC生存力显著降低（P<0.05）;当放射活度增加至10μCi时,虽然SMC和EC的生存力均显著降低,但对SMC生存力的影响显著大于对EC的影响（P<0.05）;高于20μCi则两种细胞的敏感性趋于一致。32P放射性钢丝对细胞生长有明显的抑制作用,而且这种作用有量一效关系。同一活度组的钢丝对SMC的抑制作用显著强于对EC的抑制（P<0.05）。结论32P-Ca（H2PO2）溶液和以化学镀法制备的32P钢丝可显著抑制SMC和EC的增殖;对较低的放射活度,EC耐受力大于SMC;在冠状动脉内进行低活度的放射,对再狭窄的预防有重要意义。     

心血管疾病者伴焦虑抑郁症状的临床特征与治疗

目的 探讨心血管疾病患者伴焦虑抑郁症状的临床特征及治疗。方法 应用心理测试量表HAMA、HAMD、SAS、SDS,对仁济医院心血管专科中有心脏疾病伴有焦虑抑郁症状25例患者和单纯抑郁症伴焦虑24例患者进行测试和比较,并用赛乐特（SSRI）药物治疗。结果 经测试二组患者,评分量表分值均较高,都有明显焦虑抑郁症状,给予SSRI口服治疗,二组焦虑抑郁症状得到明显改善。结论 心血管患者伴焦虑抑郁症状与单纯抑郁症伴焦虑者其情绪反应无明显差异,SSRI能显著改善焦虑抑郁症状。     

肿瘤患者伴发抑郁焦虑症状的临床特征及其药物治疗

目的　分析肿瘤患者抑郁焦虑的症状学特征及SSRI类药物治疗的疗效并与心血管疾病伴发的抑郁焦虑患者进行对照。　方法　研究对象采用SAS、SDS自评法及HAMA、HAMD他评法测评,用药方法:每日口服赛乐特10～20mg,共6周。　结果　肿瘤患者抑郁焦虑的发生率分别为468%和413%,其发生率及严重程度均明显高于对照组。赛乐特治疗肿瘤患者伴发抑郁焦虑症状的有效率分别为658%和711%,抑郁焦虑的变化情况以第2周、第4周最为显著,第6周则趋于平缓。　结论　肿瘤患者抑郁焦虑症状的发生率较高,症状严重,影响患者的生存质量,采用SSRI药物治疗安全有效     

抑郁焦虑对心血管症状和心脏室性期前收缩的影响

目的：研究抑郁焦虑对心血管症状和心脏室性期前收缩的影响。方法：选门诊行Holter检查的患者500例,测心理量表,据是否伴心悸等心血管症状分为心悸组和非心悸组。选心悸室性期前收缩伴焦虑抑郁患者50例作为治疗组,给予抗焦虑抑郁药物治疗,观察其对心悸和室性期前收缩的影响。结果：（1）心悸组与非心悸组室性期前收缩数无统计学差异（P〉0.05）;心悸组心理量表分值高于非心悸组（P〈0.01）。（2）治疗组抗焦虑抑郁治疗后室性期前收缩减少（P〈0.05）,心理量表分值降低（P〈0.01）。结论：（1）心悸与室性期前收缩无相关性,与抑郁焦虑状态相关;（2）抗焦虑抑郁药物改善抑郁焦虑状态同时可减少室性期前收缩,缓解症状。     

球囊内灌注32P致体外培养平滑肌细胞凋亡的研究

影响经皮冠状动脉成形术(PTCA)疗效的主要问题是再狭窄。其中血管壁平滑肌细胞(SMCs)增生过度是重要原因之一^[1].放疗在临床上可有效治疗良、恶性细胞增殖性疾病, 据此, 本研究用PTCA导管球囊灌注液相³²P, 对培养的兔髂动脉SMCs进行不同剂量单次照射, 从细胞凋亡方面探讨射线对体外培养动脉SMCs的作用及量效关系。     

188铼辐射抑制血管平滑肌细胞增殖研究

目的：探讨放射性核素¹⁸⁸铼（¹⁸⁸Re）对培养平滑肌细胞增殖的作用及其机制。方法：应用¹⁸⁸Re β射线进行培养平滑肌细胞的内辐射。通过细胞计数、再增殖试验、[³H]-TdR掺入试验、流式细胞术细胞周期分析、免疫细胞化学及细胞存活率检测等方法,观察辐射抑制平滑肌细胞增殖的有效及最佳剂量、有效抑制时间、细胞增殖率变化、细胞周期分布、细胞存活率及其相关基因表达。结果：5.2 Gy剂量辐射,50%以上平滑肌细胞增殖受抑,细胞增殖率为46%;20.6 Gy剂量辐射,DNA合成抑制率达92%,增殖期细胞占3%;辐射后2周未见细胞再增殖,<20.6 Gy辐射未见细胞存活力下降;辐射后P53表达升高,PCNA表达降低。结论：¹⁸⁸Re β辐射对平滑肌细胞增殖抑制有效且持久半数有效剂量为5 Gy最佳辐射剂量为20 Gy。低剂量辐射抑制平滑肌细胞增殖的主要机制为损伤细胞分裂增殖能力。P53及PCNA调控辐射抑制细胞增殖过程。     

188Re灌注球囊照射预防兔血管再狭窄

目的观察188Re灌注球囊血管内照射对兔血管损伤后再狭窄的预防作用.方法应用球囊过度扩张损伤兔双侧髂动脉,随机选择一侧髂动脉进行188Re灌注球囊血管内局部照射,对受照射血管进行血管造影、组织病理学检查及增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析.结果与非照射组血管比较,照射组血管直径较大[(1.94±0.19) vs (1.77±0.28) mm,P<0.05],新生内膜面积减少[(1.12±0.75) vs (2.17±1.21) mm2,P<0.01],狭窄面积百分比降低[(19.23±12.60)% vs (34.45±17.49)%,P<0.01],PCNA阳性率低[(3.75±2.09)% vs (5.64±1.74)%,P<0.05].0.5 mm深处组织吸收剂量为15 Gy.结论 188Re灌注球囊血管内照射能够抑制兔损伤血管再狭窄.