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51.
基因重组人骨形成蛋白—2 总被引:2,自引:0,他引:2
为了给临床骨缺损提供理想的修复材料,人们积极研究利用基因工程技术在原核细胞或真核细胞中表达基因重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2),rhBMP-2与牛骨中提取的骨形成蛋白(BMP)具有相似的生物学活性,均能在异位诱导骨,软骨形成,但两者在诱导形成的骨组织结构上一定差异,rhBMP-2可以与胶原,珊瑚/胶原,无活性脱矿骨基质或聚乳酸/聚乙醇酸共聚物等载体材料合成rhBMP-2复合人工骨,共同用于骨 相似文献
52.
53.
Objective To investigate whether PLA2 is involved in ZP-stimulated acrosomal exocytosis,if Ca^2 is required for activation of PLA2,and sigal transduction pathways modulating PLA2. Methods Guinea-pig spermatozoa were capacitated and labeled in low Ca^2 medium with [^14C]choline chloride or [^14C] arachidonic acid,and were then exposed to millimolar Ca^2 and various reagents and stimulated with ZP. Results Precapacitated spermatozoa exposed to millimolar Ca^2 and stimulated with ZP experienced increases in arachidonic acid(AA)and lysophosphatidylcholine (lysoPC) and a parallel decrease in phosphatidylcholine (PC);these chages are indicative of PLA2 activation.Simulation with ZP also led to acrosomal exocytosis in a high proportion of spermatozoa. Lipid changes and exocytosis were prevented if spermatozoa were exposed to aristolochic acid,a PLA2 inhibitor, before treatment with ZP.Stimulation with ZP in medium without added Ca^2 ,or in medium with millimolar Ca^2 and EGTA or La^3 resulted in no lipid changes or exocytosis. Pretreatment with pertussis toxin,a G1 protein inhibitor, before stimulation with ZP,blocked the release of AA and lysoPC and acrosomal exocytosis.Exposure of spermatozoa to the DAG kinase inhibitor R59022 before ZP stimulation led to a significant increase in the generation of lysoPC and exocytosis.Conclusion These results indicate very strongly that PLA2 plays an essential role in ZP-induced exocytosis in spermatozoa, that PLA2 activation requires Ca^2 internalization,and that it is regulated by signal transduction pathways involving G proteins and DAG. 相似文献
54.
调整钾钠平衡失调在肝硬化腹水治疗中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文收集我院资料完整的肝硬化腹水病例79例,就其钾钠变化及治疗做临床分析. 相似文献
55.
目的:探讨玄胡索散抑制乳腺癌小鼠脾脏髓源抑制细胞(MDSC)分化的作用机制。方法:4~5周龄BALB/c雌性小鼠48只,其中6只为正常对照组,其他42只采用小鼠左侧第二对乳腺皮下脂肪垫接种4T1细胞构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对照组、G-CSF敲减组、模型对照组、玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组和环磷酰胺组,每组6只。其中G-CSF对照组和G-CSF敲减组分别采用shRNA慢病毒转染联合嘌呤霉素构建相应4T1稳转细胞模型。各组造模48 h后,玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组分别按2、4、8 g·kg-1·d-1玄胡索散灌胃,每天一次;环磷酰胺组按30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,隔天一次;其他组给予等体积0.5%羟甲基纤维素纳。各组连续给药25 d。苏木精-伊红染色观察脾脏组织病理学改变,流式细胞术测定脾脏MDSC亚群比例,免疫荧光法检测脾脏CD11b、Ly6G共表达,酶联免疫吸附测定外周血G-CSF浓度。在体外,建立荷瘤小鼠脾脏与4T1稳转株共培养体系,玄胡索散(30μ... 相似文献
56.
57.
目的探讨miR-1908对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响及分子机制。方法培养HRECs细胞,分为对照组和高糖组,RT-qPCR检测细胞中miR-1908表达水平。转染miR-1908模拟物(mimics)、整合素连接激酶(ILK)的小干扰RNA至HRECs细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-1908和ILK蛋白表达验证转染效率。使用高糖干预过表达miR-1908或ILK表达抑制的HRECs细胞,流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1908和ILK之间关系。结果与对照组比,高糖组HRECs细胞中miR-1908的表达水平显著降低(P0.05)。过表达miR-1908或ILK表达可降低高糖诱导的HRECs细胞凋亡率(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05),下调Bax蛋白表达(P0.05)。miR-1908负调控ILK表达,ILK过表达逆转了miR-1908对HRECs细胞凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论 miR-1908可能通过负调控ILK表达上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制HRECs细胞的凋亡。 相似文献
58.
人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养及鉴定 总被引:2,自引:2,他引:2
本研究拟建立人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法。采用连续分次胶原酶消化法分离培养人嗜铬细胞瘤细胞,采用细胞培养液中儿茶酚胺水平检测、多聚甲醛诱发荧光及细胞嗜铬粒蛋白A(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫组化染色等方法进行细胞性质和功能鉴定,并用噻唑兰(MTT)法观察原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞的生长状况。结果表明,人嗜铬细胞瘤细胞在培养3~7天时生长较快,7天后细胞开始分化。经检测细胞培养液中的儿茶酚胺浓度、多聚甲醛诱发荧光等,证明该细胞有合成和分泌儿茶酚胺的功能。并且培养的细胞CgA和NSE免疫组化染色阳性。因此,本研究成功建立了人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法,并鉴定其具有嗜铬细胞瘤的分泌和表达功能,国内尚未见报告。 相似文献
59.
阴茎癌56例临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨阴茎癌有效合理的治疗方法。方法 :总结分析 5 6例阴茎癌发病及治疗情况 ,其中鳞状细胞癌5 0例 ,乳头状瘤癌变 6例 ,行阴茎部分切除术 48例 ,阴茎全切并会阴部造口术 6例 ,双腹股沟淋巴清扫术 10例 ,包皮环切并血卟啉光敏治疗 2例。结果 :5 1例获得随访。行阴茎部分切除术者 5年和 10年生存率分别为83 3 %和 80 % ,行阴茎全切术者 5年生存率为 6 6 8%。结论 :包茎及包皮过长是导致阴茎癌的主要诱因。对于Ⅰ、Ⅱ期阴茎癌行阴茎部分切除术疗效确切 相似文献
60.