尼群地平对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢的影响

用“四动脉闭塞法”制成兔脑缺血再灌注损伤模型，测定其脑组织兴奋性氨基酸递质，脑组织钙及线粒体钙含量变化，同时观察钙离子通道阻滞药尼群地平对上述指标的影响。结果提示：缺血２０分，脑组织兴奋性氨基酸递质明显降低，再灌注后其降低更加明显，而脑组织钙及线粒体钙在缺血２０分时无明显升高，再灌注后则非常显著地主同于对照组和缺血２０分组。尼群地平能明显升高缺血再灌注期Ｃｌｕ和Ａｓｐ含量，并能明显降低脑组织钙及线     

静注芬太尼对心钠素及肾素—血管紧张素系统的影响

观察了静注芬太尼对心钠素及肾素－血管紧张素系统的影响。选择普鲁卡因静脉复合麻醉的病人７例，静注芬太尼２０μｇ／ｍｉｎ／ｋｇ后抽血测定心钠素，血浆肾活性及血管紧张素Ⅱ。结果表明，静注芬太尼后心钠素，血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均无明显变化。     

猪同种原位背驮式肝移植术的麻醉

目的 观察猪同种原位背驮式肝移植术和麻醉过程中的生命体征及内环境变化，探讨猪的原位肝移植术的麻醉处理方法。方法 氯胺酮＋氟哌啶啶麻醉诱导，采用气管插管机械通气，氯胺酮＋琥珀胆碱（或泮库溴铵）维持麻醉，辅以小剂量多巴胺等血管活性药物支持循环、维持血流动力学稳定，施行同种异体原位背驮式肝移植术。结果 在肝移植麻醉及手术过程中，中心静脉压（CVP）、血压（BP）、心率（HR）、碱剩余（BE）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2)等均有较大的波动，其中在无肝期至新肝期后0.5h是变化最剧烈的时段（P＜0.05)，由于实行机械通气，动脉血氧分压（PaO2)在各时段无显著差别（P＞0.1)。结论 运用氯胺酮＋肌松剂为主的麻醉、配合适当的血管活性药物及呼吸支持，能很好地满足猪的同种原位肝移植的实验手术，合理应对无肝期至新肝期后0.5h之间的循环系统和机体内环境的剧烈变化是麻醉是否成功的关键。但是尚有很多关于猪的麻醉手术时的生理参数值得探讨。     

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响文亮毕敏研究了７．５％氯化钠对失血性休克犬颈内动脉、肝动脉、门静脉及肾动脉血流量的影响，现报道如下。１材料与方法选健康杂种犬７只，雌雄不拘，体重１０～１２ｋｇ。肌注氯胺酮１０ｍｇ／ｋｇ后平卧于手术台上，行气管内...     

硬膜外阻滞分娩镇痛对子宫收缩力的影响

本文通过对８例连续硬膜外注药分娩镇痛的产妇应用连续宫腔内测压的方法了解硬膜外阻滞分娩镇痛对子宫收缩力的影响。结论：胝浓度局麻药及合并少量氯胺酮进行连续硬膜外输洲分娩镇痛虽然对子宫收缩有短时间的轻度抑制，但不会影响产力。第二产程不用药有可能避免第二产程延长。     

麻醉后体温过低延迟苏醒一例报告

麻醉后体温过低延迟苏醒一例报告文亮，毕敏男，５８岁，因Ｔ２椎体压缩性骨折术后３月，四肢痉挛性抽搐１月于１９９０年１２月入院。Ｘ片示颈椎椎管内韧带钙化。拟行颈椎椎管内韧带切除、椎板切除减压术。术前肌注阿托品０．５ｍｇ、苯巴比妥钠０．１ｇ。静注２％硫喷妥...     

钙及钙通道阻断药与缺血性脑损伤

钙内流及随后的细胞内钙超载,能导致一定类型的细胞死亡,这已被认为是缺血缺氧性神经损伤的一个基本原因.因此,钙通道阻断药在缺血性脑损伤中的研究和应用目前受到高度重视.一、钙与缺血缺氧性脑损伤钙在细胞正常功能中起着重要作用,可作为膜稳定剂、代谢调节剂和第二信使等,但它也可介导多种病理情况下的细胞死亡.目前关于钙在缺血缺氧性脑损伤中的代谢变化及其作用引起人们极大兴趣,但是钙可能不是介导所有缺血性细胞死亡的"共同通路"(common pathway),因在一些非缺血缺氧性神经细胞损伤模型中,细胞存活与钙含量似无关系.但对中枢神经缺血缺氧损伤而言,有几个观察支持细胞内钙超载对细胞损伤起着重要作用:(1)大脑     

急性脑梗死局部亚低温治疗的时间窗研究

目的 探讨局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效和最佳治疗时间窗. 方法 将114例急性脑梗死患者按开始接受亚低温治疗时间的不同分为3组,即A组(≤6 h)、B组(6～24 h)和C组(≥24 h),每组再按随机数字表法分为治疗组(A1组、B1组、C1组)和对照组(A2组、B2组、C2组).对照组给予常规抗血小板等治疗,治疗组在常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗48 h.各组患者均在人院时、治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并在入院时及治疗第7天、治疗第14天动态监测血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力. 结果 与A2组、B2组相比,A1组、B1组治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分明显降低,治疗第7天、治疗第14天血清中NO含量明显降低,SOD活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而C1组在各时间点的NIHSS评分、NO含量、SOD活力与C2组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A1组、B1组在治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分较C1组明显下降,在治疗第7天、治疗第14天NO含量较C1组明显下降,SOD活力较C1组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05),尤以A1组突出. 结论 早期局部亚低温治疗急性脑梗死临床有效,理想的治疗时间窗为6 h,6～24 h开始亚低温治疗仍有效,但24 h后开始亚低温治疗则无效.

Abstract：

Objective To determine the effect of local mild hypothermia on patients with acute cerebral infarction and ascertain its optimal therapeutic window. Methods According to the time receiving treatment, 114 patients with acute cerebral infarction were divided into group A (≤6 h), group B (6-24 h) and group C (≥ 24 h). Then, each group was subdivided into 2 groups at random: treatment group (A1, B1, C1) and control group (A2, B2, C2). Patients in the control group were subjected to such conventional therapy as anti-platelet aggregation. Patients in the treatment group were treated with local mild hypothermia (33-35 ℃ body-core temperature) for 48 h besides conventional therapy. Clinical outcomes were assessed by the National institutes of health stroke scale (NIHSS) on admission and 7, 14,30 d after treatment. Furthermore, we detected the serum level of nitrogen monoxidum (NO) and superoxide dismutasc (SOD) on admission, and 7 and 14 d after treatment. Results Compared with the control group, treatment group enjoyed significantly decreased scores of NIHSS 7, 14 and 30 d after treatment and significantly decreased level of NO 7 and 14 d after treatment (P＜0.05), but obviously increased SOD vitality 7 and 14 d after treatment (P＜0.05). No significant differences in terms of NIHSS scores, level of NO and SOD vitality were noted between group C1 and group C2 at each time point (P＞0.05). Group Al and group B1 had obviously lower scores of NIHSS than group C1 on the 7th, 14th and 30th d of treatment, and had significantly lower level of NO and obviously increased SOD vitality as compared with group C1 on the 7th and 14th d of treatment (P＜ 0.05), and group A1 enjoyed its advantage.Conclusion Early local mild hypothermia therapy can improve neurological function in patients with acute cerebral infarction. The mild hypothermia induced within 6 h may be optimal therapeutic window;mild hypothermia induced at 6-24 h is less effective and that above 24 h is non-effective.