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81.
周围神经损伤和修复对外科医师而言仍是一个挑战.现有的周围神经修复技术仍然存在一定的局限性,神经功能的恢复仍不理想.怎样提高神经再生的速度和质量、提高现有的周围神经治疗方法和寻找新的修复方法仍是目前迫切需要解决的问题. 相似文献
82.
目的探讨线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和七氟醚后处理心肌保护的机制。方法选择雄性SD大鼠105只,随机分为5组,每组21只:假手术组、缺血再灌注组、七氟醚后处理组、苍术苷+七氟醚后处理组(联合组)和苍术苷组。连续监测并记录大鼠血流动力学变化;于再灌注2h末取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜观察心肌线粒体超微结构;采用Western blot法检测前胀亡受体、细胞色素C和活化的Caspase-3表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与假手术组比较,其余4组大鼠再灌注1h和2h时平均动脉压和心率-收缩压乘积明显降低,心肌梗死范围扩大,心肌细胞损伤增加,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达上调,NAD+含量明显降低(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,心肌细胞损伤减少,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达下调,NAD+含量明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
83.
目的探讨肘后肱三头肌腱末端病治疗方法及其疗效。方法分析2007年7月~2009年7月我院76例肘后肱三头肌腱末端患者分别接受口服非甾体类药物+理疗、封闭治疗、肌腱末端剥离松解术治疗。结果 76例患者均首先接受口服非甾体类药物+理疗治疗,其中54例(71%)有效,剩余24例患者中20例(83%)通过封闭术治愈,剩下4例复发顽固性患者采用肌腱末端剥离松解术治疗100%治愈。结论肘后肱三头肌腱末端病大部分可以通过非手术治愈,末端剥离松解术对治疗顽固性患者有效。 相似文献
84.
85.
86.
87.
壳多糖对兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞增殖的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究壳多糖对体外培养的兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞生长的影响。方法:将不同质量浓度(0.2,2,20,200,2000μg/ml)的壳多糖溶液分别加入兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞培养液中,培养12,24,48h后用MTT经色法测定细胞数。结果:平滑肌细胞数随着壳多糖质量浓度和作用时间的增加而减少;内皮细胞数随着其质量浓度和作用时间的增加,在一定范围内相应增加。结论:壳多糖能抑制兔主动脉平滑肌 相似文献
88.
脱氢表雄酮唾液酸苷对A β25-35致海马神经元损伤作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:应用原代培养胎鼠海马神经元,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对β-淀粉样蛋白(A β25-35)损伤海马神经元的保护作用.方法:海马神经元分别与A β25-35(0.1μM)、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育24 h后,检测细胞内漏出的乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(MDA)含量及细胞存活率的变化.结果:海马神经元与A β25-35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px活性降低、LDH和MDA含量升高;海马神经元与不同浓度脱氢表雄酮硫酸酯和脱氢表雄酮唾液酸苷共孵24 h后,能改变A β25-35引起的损伤,使细胞存活率显著升高、GSH-Px活性升高、LDH活力和MDA含量降低.唾液酸苷衍生物在对部分指标的影响上,效价高于相应的硫酸酯.结论:脱氢表雄酮唾液酸苷可对抗A β25-35所造成的神经元损伤,作用可能是通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高神经元产生抗氧化能力实现的. 相似文献
89.
潜水医学中,发生在中枢神经系统的减压病以脊髓减压病较为多见.在失事潜艇的艇员脱险时,往往由于没有立即救治的条件,使脊髓减压病成为减员的重要原因之一[1].本实验通过对脊髓减压病大鼠NGF、TrkA和TNF-α蛋白表达的观察,分析减压病致脊髓损伤的自身保护因素与加重损伤的因素,及其时间分布的特点,认识脊髓减压病的发病规律,为治疗脊髓减压病提供理论依据. 相似文献
90.
目的对我室构建恶性疟原虫海南株(FCC/HN)红内期cDNA表达文库阳性克隆(FMPf01)进行分析研究,确定其性质。方法通过计算机软件和免疫印迹法分析FMU01的减基构成、同源性及编码多肽的免疫反应性。结果核苷酸序列分析显示其A+T构成比高于G+C,为3.14:1,与基因资料库中疟原虫基因的同源性较低,其最高值为63.8%,Westernblot分析证实其编码多肽可被抗疟原虫免疫血清识别,反应性较强。结论FMPf01编码多肽有望成为疟疾免疫学诊断和疫苗的候选抗原。 相似文献