绿原酸对缺氧环境下干细胞来源软骨样细胞凋亡的影响

目的探讨缺氧环境下绿原酸对骨髓间充质细胞来源软骨样细胞(Chondrogenic MSCs)影响及机制。方法采用体外培养大鼠间充质干细胞,以含0.2 mg.L-1 BMP-2诱导液培养12 d使其成为软骨样细胞后进行实验。分为(A)正常对照组、(B)绿原酸组、(C)0.1%O2缺氧环境组、(D)绿原酸+0.1%O2缺氧环境组。检测各组Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、细胞内活性氧水平;RT-PCR检测不同组软骨细胞Caspase-3和Bcl-2基因的表达。结果与正常对照组比较,0.1%O2缺氧环境12 h能明显造成干细胞来源软骨样细胞的凋亡(P<0.05),绿原酸可降低0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡率(P<0.05),活性氧水平下降,Bcl-2表达增强,Caspase-3表达减弱。结论绿原酸可抑制0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡,其作用机制可能与降低细胞内的活性氧水平,稳定细胞的氧化还原状态来保护线粒体膜电位,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达有关。     

神经元烟碱α4β2亚型受体与神经系统疾病的关系

神经元烟碱受体(nAChRs)α4β2亚型是中枢神经系统分布最为广泛的烟碱受体亚型,占脑内与烟碱有高亲和力的nAChRs的90%,主要分布在前脑、顶叶和颞叶皮质、海马、基底神经节和小脑.对基因敲除小鼠的研究提示,α4β2受体参与机体的发育、衰老、神经存活、学习记忆及痛觉调控,对突触前膜γ-氨基丁酸释放和中脑多巴胺能神经控制也十分重要.基于α4β2亚型nAChRs的这些生理功能,提示其与疼痛、阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经系统疾病的发生和发展有关.     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

氯仿、氯苯和多氯联苯对染毒家兔红细胞脂质过氧化和膜流动性的影响

比较了氯仿、氯苯和多氯联苯三种氯代化合物对染毒家兔红细胞脂质过氧化和膜流动性的影响。结果发现，每天给家兔腹腔注射含有上述毒物的花生油溶液，对红细胞脂质过氧化具有程度不等的４酶促进作用，但对膜脂流动性的影响并不一致，氯仿有促流效应，多氯联苯的作用相反，说明毒物分子的结构特性也对膜流动性具有影响。此外发现，膜流动性可能与细胞形态的维持有关。     

微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张

作者2006年1月～2007年12月为11例外科术后肺不张患者行微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治,疗效良好,现报道如下.     

某干休所离休干部不良生活方式健康干预效果评价

目的评价干预效果,根据实际效果提出需要改进和加强的措施。方法采用体检分析和问卷法进行调查,并对调查结果进行统计学分析。结果实施健康干预一年后,离休干部的各种不良生活方式持有率均有明显下降,健康知识与行为均较干预前有明显提高,该人群中高血压和高尿酸血症比例有了明显下降。结论该人群的自我保护意识和保健意识明显增强,说明健康干预工作取得了一定的成效。对单一的"不良生活方式"影响因素的健康问题干预效果比较显著;对复杂的"不良生活方式"影响因素的健康问题干预效果不明显。     

线粒体ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):对照组(CON组)、缺血再灌注组(I/R组)各吸入33％氧气1h;七氟醚对照组(SEVO组)、七氟醚预处理组(SWOP组)各吸入2.5％七氟醚1h;5-羟葵酸+七氟醚预处理组(5-HD+ SWOP组)于七氟醚预处理前30 min腹腔注射mito-KATP阻断剂5-羟葵酸10 mg/kg;5-羟葵酸对照组(5-HD组)腹腔注射5-羟葵酸10 mg/kg,24 h后除CON组和SEVO组,其余组建立大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,停止灌注30 min,再灌注120 min.于缺血前即刻(T0)和再灌注120 min(T1)时采用Western blot法检测心肌组织磷酸化的ε型蛋白激酶C(p-PKC-ε)、caspase-8蛋白的表达水平;于再灌注120 min时采用TTC法测定心肌梗死范围,计算心肌梗死体积百分比.结果 与CON组比较,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌梗死体积百分比升高,SEVO组和SWOP组T0时,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调,SEVO组T2时caspase-8 蛋白表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SWOP组和5-HD+ SWOP组T1时心肌梗死体积百分比降低,SEVO组和SWOP组T0时p-PKC-ε蛋白表达上调,SWOP组T1时caspase-8蛋白表达下调(P＜ 0.05);与SWOP组比较,5-HD+ SWOP组心肌梗死体积百分比升高,T0时p-PKC-ε蛋白表达下调,T1时caspase-8 蛋白表达上调(P＜0.05).结论 mito-KATP通道参与了七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,可能与上调缺血前p-PKC-ε蛋白表达水平,从而抑制再灌注时细胞凋亡有关.     

5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞黏附的作用

目的:研究5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞a375黏附的作用。方法:体外培养人黑素瘤细胞a375,分别以环氧合酶抑制剂吲哚美辛,5-脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)、AA861及MK886孵育2 h,以光密度法测定a375细胞对细胞外基质蛋白的黏附,以流式细胞仪测定a375细胞整合素的表达,以双抗体夹心法测定a375细胞核因子NF-kB的含量。结果:吲哚美辛对a375细胞与细胞外基质蛋白黏附、细胞整合素表达及细胞核因子NF-KB含量没有明显影响。NDGA、AA861及MK886剂量依赖性地抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附及NF-kB活化,显著降低细胞整合素β1表达量。5-脂氧合酶抑制剂作用浓度为20 μmol/L时,NDGA、AA861、MK886处理组细胞黏附率分别为对照组的(52.3±11.7)％、(48.7±9.9)％、(50.8±8.4)V0,整合素β1表达量分别为55.3％、54.9％、47.6％,NF-KB活化率分别为67.7％、72.6％、58.3％,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:5-脂氧合酶抑制剂通过抑制黑素瘤细胞NF-kB活化,降低整合素β1的表达量,抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附。     

护理托盘细菌污染情况调查

临床上使用护理托盘取送物品时，清洁、污染不分的现象较为普遍。为此，笔者对本院护理托盘（下简称托盘）污染情况进行了细菌学调查，为预防院内感染提供依据。报告如下。1材料和方法1．1收集各科室与供应室交换物品时所用的托盘31个（提篮19个，大方盘12个）。用采样管中的无菌棉签在5cm×5cm规格板空心处作涂抹法采样。然后将已采样的棉签置入装有10ml无菌生理盐水试管中，再用吸管吸取已经稀释并混合均匀的生理盐水0．5ml，接种于普通营养琼脂平板上作倾注培养。随机抽取各科室托盘装置的、属有效期内的无菌包的外包布进行监测，采用直…     

氯仿、氯苯和多氯联苯对染毒家兔红细胞脂质过氧化和膜流动性的影响

本研究结果表明,连续10天腹腔注射50和250mg/kg/天氯仿(CF),使家兔红细胞膜流动性明显增加,但对红细脂质过氧化作用(LPO)影响不大;注射100或350mg/kg/天氯苯(CB),能明显增加红细胞的LPO,而对膜流动性的影响较小;连续接受10或50mg/kg/天多氯联苯(PCB)腹腔注