CREB和NMDA受体在致痫大鼠学习记忆功能改变中的变化及意义

目的 探讨核转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和兴奋性氨基酸NMDA受体亚型NR1在癫痫后学习记忆功能改变中的变化及意义.方法 制备戊四氮点燃大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)和慢性癫痫(chronic epilepsy,CEP)模型,采用交替电刺激Y迷宫试验动态观察大鼠癫痫后学习记忆功能变化.RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREB和NR1 mRNA的表达,免疫组化染色观察大鼠海马磷酸化的CREB蛋白水平表达变化.结果 SE大鼠致痫成功后24 h交替电刺激Y迷宫试验错误次数增多(P＜0.05),30 d恢复正常.CEP大鼠24 h和30 d错误次数均有所增加(P＜0.05).同时伴有海马组织NR1 mRNA和CREB mRNA表达的下调(P＜0.05)及磷酸化CREB蛋白水平表达量的下降(P＜0.05).结论 海马组织NMDA受体和CREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程.     

以肠麻痹为首发症状的吉兰—巴雷综合征1例

<正>患者,男,65岁,主因腹部胀痛15 d入院。患者15 d前无明显诱因出现腹部胀痛,进食后加重,恶心、呕吐1次,呕吐物为胃内容物,伴反酸、烧心,排气、排便减少,无食欲不振,无发热,无皮肤及巩膜黄染,至我院门诊查胃镜示食管黏膜下隆起,反流性食管炎,上腹部强化CT示囊腺瘤可能性大,患者为求进一步诊治收入我院消化内科。既往史:破伤风病史40年,已治愈,双下肢静脉曲张病史30年,否认高血压、糖尿病、肝炎、结核病史。入院查体:T 36.4℃,P 81次/min,R 18次/min,BP     

脱氢表雄酮对大鼠实验性自身免疫性神经炎的影响

目的探讨脱氢表雄酮（DHEA）对大鼠实验性自身免疫性神经炎（EAN）发病的影响及其机制。方法随机将36只Lewis大鼠分为DHEA 0.5mg治疗组、2mg治疗组和对照组。治疗组于注射牛周围神经髓磷脂（BPM）抗原乳剂后第5天开始每日皮下注射DHEA,对照组皮下注射相同体积的DHEA溶媒。观察各组发病时间及临床评分,检查疾病高峰期坐骨神经组织病理及干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）阳性反应细胞,检测引流淋巴结和脾脏单个核细胞增殖反应,检测培养上清TNF-α、IFN-γ、白介素-10（IL-10）含量。 结果两种剂量DHEA治疗组均能延迟EAN发病时间(P均<0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P均<0.05)和IFN-γ、TNF-α阳性反应细胞数目(P均<0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖(P均<0.05),降低培养上清中IFN-γ、TNF-α水平(P均<0.05)。2?mg治疗组疾病高峰期临床评分明显降低于对照组(P<0.05)。各组间 IL-10水平未显示明显差异（P>0.05）。结论DHEA可能通过抑制自身反应性T淋巴细胞增殖和促炎性细胞因子过度表达减轻EAN病情,2mg治疗组具有更明显的免疫治疗效果。     

丁苯酞对血管性轻度认知功能障碍患者肿瘤坏死因子-α和白介素-8及血尿酸的影响

目的:探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍(vascular congnitive impairment,VCI)的临床疗效以及对血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-8(inter leukin-8,IL-8)浓度和血尿酸的影响。方法:将60例血管性轻度认知障碍患者(按随机数字表法)随机分为两组,每组30例,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12个月,于治疗前、治疗后第6个月、第12个月分别对患者进行简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE),测定TNF-α和IL-8浓度。于治疗前、治疗后第3个月分别对患者血尿酸水平进行检测。结果:治疗组6个月、12个月时MMSE评分与对照组比较有明显改善(P<0.05),TNF-α和IL-8浓度显著下降(P<0.05);治疗组3个月时患者血尿酸水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低TNF-α和IL-8浓度,具有神经保护作...     

饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围IGF-1表达的影响

目的观察饲养的不同环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复及梗死灶周围胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响,为临床应用不同环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和实验依据。方法将实验动物随机分为假手术对照组（15只）和大脑中动脉阻塞（MCAO）（90只）。手术组用电凝法造成右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后标准笼中群居社交组,5只为一组,共30只;迷宫笼中居学习组,10只一组,共30只;30只居于丰富环境笼。术后剖颅取脑,采用石蜡包埋、切片,免疫组化染色,测梗死灶周围皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达情况,分别在术后28天、14天、7天、3天、1天随机在各组中选取5只进行,假手术组于术后1天、3天、7天随机选取大鼠5只处死。结果免疫组化结果：IGF-1阳性细胞表达：社交组MCAO术后3d可见梗死灶周围IGF-1表达增高（P〈0．05）,7d时表达略有下降,各手术组与假手术组没有明显差异（P〉0．05）。各手术组梗死灶周围皮质IGF-1阳性表达随时间延长逐渐增高,于MCAO术后第14天和28天时各手术组表达均高于假手术组（P〈0．05）,探索学习组、丰富环境组于MCAO术后IGF-1表达均明显优于社交组在14天和28天（P〈0．05）。结论在丰富环境及学习笼中的局灶性脑梗死大鼠,梗死灶周围皮层IGF-1的表达明显上调,可能为功能恢复的原因。     

他汀类药物的免疫调节及神经保护作用机制

他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂,临床上主要用于高胆固醇血症的治疗.近年研究发现,他汀类药物具有抑制促炎性细胞因子(Th1和Th17细胞冈子)的分泌、增加调节性T细胞(Treg)数量和功能、抑制树突状细胞(DC)成熟等作用.通过这些免疫调节和抗炎作用,他汀类药物在神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病(AD...     

高同型半胱氨酸血症与青年女性缺血性卒中的关系

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与青年女性缺血性卒中的关系。方法分析43例青年女性缺血性卒中患者的血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,与同期45例青年女性非脑血管病患者进行比较;卒中组患者根据脑梗死灶面积大小分为3个亚组比较组间血清Hcy的差异。结果卒中组血清Hcy水平明显高于对照组(P<0.05);卒中组患者亚组间血清Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hhcy是青年女性缺血性卒中的一个重要危险因素,临床应将血清Hcy作为青年女性缺血性卒中的一项常规检测项目。     

不同饲养环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围VEGF表达的影响

目的观察不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复及梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,为临床应用tr 6234丰富环境、探索学习等不同环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和实验依据。方法将实验动物随机分为假手术对照组(15只)和大脑中动脉阻塞(MCAO)组(90只)。手术组用电凝法造成右侧MCAO模型。MCAO组大鼠于MCAO手术后,再随机分为社会交往组(30只)、探索学习组(30只)、和丰富环境组(30只)。社会交往组5只一组,群居于标准笼;探索学习组10只一组,居于迷宫笼;丰富环境组30只居于丰富环境笼。MCAO各组分别于术后1d、3d、7d、14d、28d随机选取5只,假手术组于术后1d、3d、7d随机选取5只大鼠处死,剖颅取脑,石蜡包埋,切片,免疫组化染色,测定VEGF在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果 VEGF的表达,社交组MCAO术后1d可见梗死灶周围VEGF略有表达,3d表达略有增加(P<0.05)。MCAO各组可见术后第2w时表达增高明显,且均高于假手术组,(P<0.05)。随时间推移,至MCAO后28d时,丰富环境组、探索学习组及社会交往组VEGF表达略有下降。在14d时,丰富环境显著高于探索学习及社会交往组(P<0.05)。结论丰富环境、探索学习可上调局灶性脑梗死后大鼠梗死灶周围皮层VEGF的表达,这种上调可能是丰富环境、探索学习促进大鼠行为学功能恢复原因。     

急性脑血管病恢复期死亡原因分析

目的分析导致急性脑血管病恢复期患者病情恶化和死亡的常见原因。方法选择1999至2008年死于恢复期的脑血管病住院患者38例进行回顾性分析。结果恢复期常见的死亡原因为心血管系统并发症（心肌梗死、心律失常）、继发性肺部感染以及糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷等。结论恢复期常见的死亡原因与急性期有明显不同，应密切观察患者心肺功能、监测血糖，减少死亡的发生。     

丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中对血清CRP和IL-6含量的影响

目的观察丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗对进展性卒中患者血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)含量的影响。方法 120例急性进展性卒中患者随机分为对照组60例和治疗组60例,均给予常规和降纤酶治疗,治疗组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,于治疗前及治疗后1d、5d、15d进行神经功能缺损程度(NIHSS)评分,并于治疗前和治疗后15d检测2组患者血清CRP和IL-6的含量。结果 2组患者治疗后神经功能缺损评分、临床疗效均有改善(P<0.05),治疗组改善更明显(P<0.05);治疗后2组CRP和IL-6含量明显降低(P<0.05),治疗组更加明显(P<0.05)。结论丁苯酞联合降纤酶可通过抑制CRP、IL-6介导的神经、血管损伤,以改善进展性卒中患者的神经功能。